本文關(guān)鍵詞：偏頭痛模型大鼠p-ERK、CGRP、C0X-2的組織表達(dá)

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【摘要】：目的研究偏頭痛發(fā)病過程中相關(guān)活性物質(zhì)磷酸化的細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(the phosphorylated form of the extracellular signal-regulated kinase, p-ERK)、降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和環(huán)氧化酶-2 (cyclooxygenase-2, COX-2)的組織表達(dá)及相關(guān)性,探討此三種物質(zhì)在偏頭痛發(fā)病過程中的表達(dá)特點和相互作用,為研究偏頭痛發(fā)病機(jī)制及相關(guān)藥物提供實驗依據(jù)。方法64只SPF級雄性SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字法隨機(jī)分為空白組(n=6)、硝酸甘油組(n=36)和電刺激組(n=22)。其中空白組大鼠處死前不予任何處理；硝酸甘油組大鼠分別設(shè)硝酸甘油模型組(NTG模型組,n=18)、生理鹽水對照組(NS組,n=18),且兩組根據(jù)不同處死時間點各設(shè)30min組、1h組和3h組；電刺激組大鼠分別設(shè)電刺激三叉神經(jīng)節(jié)模型組(ESTG模型組,n=8)、假手術(shù)組(SO組,n=8)和尼美舒利干預(yù)組(NM組,n=6)。觀察并記錄各組大鼠在給藥后或電刺激后的行為學(xué)變化。模型建立成功后,特定時間內(nèi)將大鼠處死,經(jīng)灌注固定后,開顱,分別取每只大鼠的硬腦膜、三叉神經(jīng)節(jié)(TG)和三叉神經(jīng)脊束尾核(TNC)組織,用免疫組化染色法觀察p-ERK、CGRP、COX-2分別在此三個部位的表達(dá)。結(jié)果①p-ERK、CGRP、COX-2在NTG模型組大鼠和ESTG模型組大鼠的硬腦膜、TG和TNC三部位的表達(dá)量均明顯高于各相應(yīng)對照組(p0.001)；② p-ERK的表達(dá)在注射NTG后的30min組大鼠的硬腦膜、TG和TNC內(nèi)含量均高于相應(yīng)的1h組和3h組,隨后其表達(dá)量呈時限性降低,約3h后接近其基礎(chǔ)表達(dá)水平；而CGRP和COX-2在注射NTG后的30min組、1h組和3h組大鼠的三部位表達(dá)量未見隨時間變化的趨勢；③NM組大鼠p-ERK、CGRP、COX-2三種物質(zhì)在三個部位的表達(dá)均低于ESTG模型組(p0.05),但高于空白組和SO組(p0.05)。結(jié)論①p-ERK、CGRP、COX-2在偏頭痛發(fā)病過程中呈現(xiàn)高表達(dá),參與了偏頭痛的發(fā)病過程；②p-ERK、CGRP、COX-2的表達(dá)上調(diào)與偏頭痛發(fā)病機(jī)制中的炎癥反應(yīng)和疼痛敏化過程有關(guān),其中CGRP和COX-2可能參與了偏頭痛的整個發(fā)病過程,而p-ERK可能參與了偏頭痛的早期發(fā)病過程；③偏頭痛發(fā)病過程中,p-ERK、CGRP和COX-2三種活性物質(zhì)之間的表達(dá)有密切關(guān)系。
【關(guān)鍵詞】：偏頭痛 p-ERK CGRP COX-2 硝酸甘油模型 電刺激模型
【學(xué)位授予單位】：濱州醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R747.2;R-332
【目錄】：

• 摘要3-5
• ABSTRACT5-7
• 英文縮略詞7-8
• 前言8-10
• 材料與方法10-15
• 結(jié)果15-19
• 討論19-24
• 結(jié)論24-25
• 參考文獻(xiàn)25-28
• 綜述 實驗性偏頭痛模型研究概述28-34
• 參考文獻(xiàn)32-34
• 致謝34-35
• 碩士期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄35

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條

1 董曉夢;蘇毅鵬;陳金波;;偏頭痛實驗?zāi)Ｐ脱芯扛攀鯷J];中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志;2014年10期

2 劉婷;沈飛飛;韋俊超;萬琪;;頭痛寧對電刺激三叉神經(jīng)節(jié)大鼠腦膜血流與CGRP的影響[J];中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志;2010年04期

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本文編號：663055