發(fā)布時間：2017-08-12 18:33

  本文關鍵詞：偏頭痛模型大鼠p-ERK、CGRP、C0X-2的組織表達

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【摘要】：目的研究偏頭痛發(fā)病過程中相關活性物質(zhì)磷酸化的細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(the phosphorylated form of the extracellular signal-regulated kinase, p-ERK)、降鈣素基因相關肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和環(huán)氧化酶-2 (cyclooxygenase-2, COX-2)的組織表達及相關性,探討此三種物質(zhì)在偏頭痛發(fā)病過程中的表達特點和相互作用,為研究偏頭痛發(fā)病機制及相關藥物提供實驗依據(jù)。方法64只SPF級雄性SD大鼠按隨機數(shù)字法隨機分為空白組(n=6)、硝酸甘油組(n=36)和電刺激組(n=22)。其中空白組大鼠處死前不予任何處理；硝酸甘油組大鼠分別設硝酸甘油模型組(NTG模型組,n=18)、生理鹽水對照組(NS組,n=18),且兩組根據(jù)不同處死時間點各設30min組、1h組和3h組；電刺激組大鼠分別設電刺激三叉神經(jīng)節(jié)模型組(ESTG模型組,n=8)、假手術組(SO組,n=8)和尼美舒利干預組(NM組,n=6)。觀察并記錄各組大鼠在給藥后或電刺激后的行為學變化。模型建立成功后,特定時間內(nèi)將大鼠處死,經(jīng)灌注固定后,開顱,分別取每只大鼠的硬腦膜、三叉神經(jīng)節(jié)(TG)和三叉神經(jīng)脊束尾核(TNC)組織,用免疫組化染色法觀察p-ERK、CGRP、COX-2分別在此三個部位的表達。結(jié)果①p-ERK、CGRP、COX-2在NTG模型組大鼠和ESTG模型組大鼠的硬腦膜、TG和TNC三部位的表達量均明顯高于各相應對照組(p0.001)；② p-ERK的表達在注射NTG后的30min組大鼠的硬腦膜、TG和TNC內(nèi)含量均高于相應的1h組和3h組,隨后其表達量呈時限性降低,約3h后接近其基礎表達水平；而CGRP和COX-2在注射NTG后的30min組、1h組和3h組大鼠的三部位表達量未見隨時間變化的趨勢；③NM組大鼠p-ERK、CGRP、COX-2三種物質(zhì)在三個部位的表達均低于ESTG模型組(p0.05),但高于空白組和SO組(p0.05)。結(jié)論①p-ERK、CGRP、COX-2在偏頭痛發(fā)病過程中呈現(xiàn)高表達,參與了偏頭痛的發(fā)病過程；②p-ERK、CGRP、COX-2的表達上調(diào)與偏頭痛發(fā)病機制中的炎癥反應和疼痛敏化過程有關,其中CGRP和COX-2可能參與了偏頭痛的整個發(fā)病過程,而p-ERK可能參與了偏頭痛的早期發(fā)病過程；③偏頭痛發(fā)病過程中,p-ERK、CGRP和COX-2三種活性物質(zhì)之間的表達有密切關系。
【關鍵詞】：偏頭痛 p-ERK CGRP COX-2 硝酸甘油模型 電刺激模型
【學位授予單位】：濱州醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R747.2;R-332
【目錄】：

• 摘要3-5
• ABSTRACT5-7
• 英文縮略詞7-8
• 前言8-10
• 材料與方法10-15
• 結(jié)果15-19
• 討論19-24
• 結(jié)論24-25
• 參考文獻25-28
• 綜述 實驗性偏頭痛模型研究概述28-34
• 參考文獻32-34
• 致謝34-35
• 碩士期間發(fā)表的學術論文目錄35

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條

1 董曉夢;蘇毅鵬;陳金波;;偏頭痛實驗模型研究概述[J];中國疼痛醫(yī)學雜志;2014年10期

2 劉婷;沈飛飛;韋俊超;萬琪;;頭痛寧對電刺激三叉神經(jīng)節(jié)大鼠腦膜血流與CGRP的影響[J];中國疼痛醫(yī)學雜志;2010年04期

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本文編號：663055