硫酸慶大霉素誘導(dǎo)大鼠急性腎損傷模型血和尿NGAL、KIM-1的變化及意義
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【摘要】:目的研究中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和腎損傷分子(kidney injury molecule 1,KIM-1)在慶大霉素誘導(dǎo)的急性中毒性腎衰竭模型中的表達(dá),探討其對(duì)急性腎損傷早期診斷的應(yīng)用價(jià)值。方法將40只SPF級(jí)的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分成五組。其中四組連續(xù)每天腹腔注射100mg/kg硫酸慶大霉素注射液,對(duì)照組則注射等劑量的生理鹽水。連續(xù)注射3、5、7、10 d后分別處死其中一組,同時(shí)間對(duì)照組分別處死2只大鼠。取出腎臟留作病理切片,留取血清及尿液標(biāo)本檢測(cè)其生化指標(biāo)以及NGAL、KIM-1變化。結(jié)果血清肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)在給藥7 d后達(dá)(90.4±1.9)μmol/ml、(62.2±1.2)μmol/ml;血清胱抑素C(cystatin C,Cys C)在給藥5 d后達(dá)(0.24±0.03)μmol/ml,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05);24 h尿微量白蛋白(microalbuminuria,MALB)在給藥8 d后升高至(38.43±1.74)mg/L,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)給藥5 d后腎臟逐步出現(xiàn)腎小管擴(kuò)張,管壁細(xì)胞呈階段脫落、消失以及炎性細(xì)胞浸潤等變化;血清NGAL和尿NGAL、KIM-1均在給藥3 d后分別達(dá)(28.8±3.17)μg/ml、(3.63±0.50)μg/ml、(5.43±1.25)μg/ml,而血清KIM-1在給藥5 d后達(dá)(4.51±0.41)μg/ml。結(jié)論血、尿NGAL和KIM-1可用于慶大霉素類藥物臨床前使用腎損傷的評(píng)價(jià)以及同一機(jī)制所引起的AKI的早期診斷。
【作者單位】: 湖南師范大學(xué)第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科;中國人民解放軍第163醫(yī)院檢驗(yàn)科;湖南師范大學(xué)醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】: 慶大霉素 中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白 腎損傷分子 急性腎損傷
【基金】:湖南省教育廳基金項(xiàng)目(15C0820)
【分類號(hào)】:R692;R-332
【正文快照】: 急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是指腎功能在極短時(shí)間內(nèi)喪失,引起尿素和其他含氮廢物潴留、細(xì)胞外液容量和電解質(zhì)失調(diào)。有文獻(xiàn)報(bào)道,內(nèi)科疾病引起的AKI死亡率高達(dá)23%[1],而由多臟器功能不全所致者死亡率則高達(dá)60%[2]。近年來,其死亡率呈逐年升高的趨勢(shì),因而,急性腎損傷受
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1 張廣柱;EPO在大鼠缺血再灌注急性腎損傷模型中對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的影響[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2010年
,本文編號(hào):566385
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