本文關(guān)鍵詞：苗藥金烏健骨方對(duì)膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型大鼠NF-κB及IL-17表達(dá)的影響

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【摘要】：目的探討苗藥金烏健骨方對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及血清IL-17表達(dá)的影響。方法將60只Wistar大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、模型組、金烏健骨方高、中、低劑量組及雷公藤多苷組,每組10只,除空白對(duì)照組外,其余各組建立CIA大鼠模型,造模第7天開(kāi)始灌胃治療,用藥4周后處死大鼠,收集血清,分離關(guān)節(jié)滑膜,采用酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)檢測(cè)血清IL-17水平,免疫印跡法(Western blot)檢測(cè)關(guān)節(jié)滑膜組織NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果與空白對(duì)照組比較,模型組大鼠血清IL-17水平升高(P0.01);與模型組比較,金烏健骨方高、中劑量及雷公藤多苷組血清IL-17表達(dá)水平明顯降低(P0.01)。Western blot結(jié)果顯示,與空白對(duì)照組比較,模型組大鼠關(guān)節(jié)滑膜NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白活性增強(qiáng)(P0.01);與模型組比較,金烏健骨方高、中劑量及雷公藤多苷組NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白活性明顯降低(P0.05,P0.01),金烏健骨方低劑量組上述指標(biāo)均高于雷公藤多苷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05,P0.01)。結(jié)論苗藥金烏健骨方能降低CIA模型大鼠血清IL-17表達(dá),抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白活性。
【作者單位】： 貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院風(fēng)濕免疫科;
【關(guān)鍵詞】： 膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎 滑膜細(xì)胞 核轉(zhuǎn)錄因子-κB 白介素- 金烏健骨方
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81360580) 貴州省社會(huì)發(fā)展攻關(guān)計(jì)劃課題(黔科合SY[2010]3102號(hào)) 貴州省省長(zhǎng)基金課題資助項(xiàng)目[黔省專合字(2012)33] 貴州省中醫(yī)藥管理局課題,貴州省科技創(chuàng)新人才團(tuán)隊(duì)項(xiàng)目[黔科合人才團(tuán)隊(duì)(2013)4033]
【分類號(hào)】：R29;R-332
【正文快照】： 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種原因不明的自身免疫性疾病。臨床表現(xiàn)為對(duì)稱性多關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、晨僵,甚至關(guān)節(jié)畸形、功能障礙。RA發(fā)病機(jī)制尚不清楚。核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclear factor kaapaB,NF-κB)是一種廣泛存在于真核細(xì)胞的核轉(zhuǎn)錄因子,作為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的樞紐,在

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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2 祝~=驤;iJ梊霞;洃克琴;崔素英;文允摪;，

本文編號(hào)：549531