本文關鍵詞：苗藥金烏健骨方對膠原誘導關節(jié)炎模型大鼠NF-κB及IL-17表達的影響

  更多相關文章： 膠原誘導性關節(jié)炎 滑膜細胞 核轉錄因子-κB 白介素- 金烏健骨方

【摘要】：目的探討苗藥金烏健骨方對膠原誘導性關節(jié)炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠關節(jié)滑膜細胞核轉錄因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及血清IL-17表達的影響。方法將60只Wistar大鼠隨機分為空白對照組、模型組、金烏健骨方高、中、低劑量組及雷公藤多苷組,每組10只,除空白對照組外,其余各組建立CIA大鼠模型,造模第7天開始灌胃治療,用藥4周后處死大鼠,收集血清,分離關節(jié)滑膜,采用酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)檢測血清IL-17水平,免疫印跡法(Western blot)檢測關節(jié)滑膜組織NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白的表達水平。結果與空白對照組比較,模型組大鼠血清IL-17水平升高(P0.01);與模型組比較,金烏健骨方高、中劑量及雷公藤多苷組血清IL-17表達水平明顯降低(P0.01)。Western blot結果顯示,與空白對照組比較,模型組大鼠關節(jié)滑膜NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白活性增強(P0.01);與模型組比較,金烏健骨方高、中劑量及雷公藤多苷組NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白活性明顯降低(P0.05,P0.01),金烏健骨方低劑量組上述指標均高于雷公藤多苷組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05,P0.01)。結論苗藥金烏健骨方能降低CIA模型大鼠血清IL-17表達,抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白活性。
【作者單位】： 貴陽中醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院風濕免疫科;
【關鍵詞】： 膠原誘導性關節(jié)炎 滑膜細胞 核轉錄因子-κB 白介素- 金烏健骨方
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81360580) 貴州省社會發(fā)展攻關計劃課題(黔科合SY[2010]3102號) 貴州省省長基金課題資助項目[黔省專合字(2012)33] 貴州省中醫(yī)藥管理局課題,貴州省科技創(chuàng)新人才團隊項目[黔科合人才團隊(2013)4033]
【分類號】：R29;R-332
【正文快照】： 類風濕關節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種原因不明的自身免疫性疾病。臨床表現(xiàn)為對稱性多關節(jié)疼痛、腫脹、晨僵,甚至關節(jié)畸形、功能障礙。RA發(fā)病機制尚不清楚。核轉錄因子-κB(nuclear factor kaapaB,NF-κB)是一種廣泛存在于真核細胞的核轉錄因子,作為信號轉導的樞紐,在

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本文編號：549531