曲克蘆丁對(duì)UVB誘導(dǎo)HaCaT細(xì)胞損傷的保護(hù)作用
發(fā)布時(shí)間:2017-07-15 20:25
本文關(guān)鍵詞:曲克蘆丁對(duì)UVB誘導(dǎo)HaCaT細(xì)胞損傷的保護(hù)作用
更多相關(guān)文章: HaCaT細(xì)胞 紫外線 曲克蘆丁 光損傷 絲裂原活化蛋白激酶 激活蛋白酶-
【摘要】:目的研究曲克蘆丁對(duì)中波紫外線(UVB)誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞光損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法將培養(yǎng)的HaCaT細(xì)胞分為空白對(duì)照組、UVB組、曲克蘆丁組、曲克蘆丁+UVB組。其中UVB組、曲克蘆丁+UVB組予50m J/cm~2的UVB照射,曲克蘆丁組、曲克蘆丁+UVB組分別加入不同濃度的曲克蘆丁干預(yù)。用CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖能力。Hoechst染色法檢測(cè)細(xì)胞凋亡。Western blot法檢測(cè)絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路相關(guān)蛋白p-P38,p-JNK,p-ERK,以及激活蛋白-1(AP-1)的組件c-Fos,c-Jun的表達(dá)情況。結(jié)果 CCK-8法提示,5~10μmol/L的曲克蘆丁對(duì)UVB誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞光損傷有較好的保護(hù)作用(P0.05)。Hoechst染色顯示,UVB組凋亡細(xì)胞較空白對(duì)照組增多,曲克蘆丁+UVB組凋亡細(xì)胞較UVB組減少。Western blot法提示UVB照射后HaCaT細(xì)胞p-P38,p-ERK,p-JNK,p-c-Jun及c-Fos水平升高,曲克蘆丁+UVB組有不同程度下降。結(jié)論曲克蘆丁對(duì)UVB誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞光損傷有一定的保護(hù)作用。
【作者單位】: 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科;
【關(guān)鍵詞】: HaCaT細(xì)胞 紫外線 曲克蘆丁 光損傷 絲裂原活化蛋白激酶 激活蛋白酶-
【分類號(hào)】:R329.2
【正文快照】: UVB誘導(dǎo)的皮膚細(xì)胞氧化損傷是造成細(xì)胞DNA損傷、免疫抑制、炎癥浸潤(rùn)乃至皮膚癌發(fā)生的重要因素[1]。至少50%的UVB誘導(dǎo)的皮膚損傷與活性氧簇(ROS)有關(guān)[2],其可刺激絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路及激活蛋白-1(AP-1),最終導(dǎo)致膠原纖維降解,皮膚老化及皺紋。曲克蘆丁是一種經(jīng)典
【相似文獻(xiàn)】
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1 王田虎;趙志敏;王田龍;;探針曲克蘆丁測(cè)定蛋白質(zhì)的實(shí)驗(yàn)研究[J];新鄉(xiāng)學(xué)院學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版);2010年02期
,本文編號(hào):545635
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