本文關(guān)鍵詞：黃芩苷對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻腎間質(zhì)纖維化大鼠模型的治療作用及機(jī)制研究

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【摘要】：目的探討不同劑量黃芩苷在不同時(shí)間對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)腎間質(zhì)纖維化模型大鼠的治療作用及機(jī)制。方法將64只Sprague Dawley大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、黃芩苷小劑量治療組(小劑量組)和黃芩苷大劑量治療組(大劑量組),每組再隨機(jī)分為7 d組和14 d組,每組8只。采用左側(cè)輸尿管結(jié)扎的方法制作大鼠UUO模型。蘇木精-伊紅染色觀察各組腎臟病理改變;ELISA法檢測(cè)各組血清TGF-β1、Notch1和Jagged1的含量;免疫組化法檢測(cè)各組TGF-β1和Notch1的表達(dá)。Pearson法對(duì)各檢測(cè)指標(biāo)間行相關(guān)分析。結(jié)果蘇木精-伊紅染色結(jié)果顯示7 d和14 d模型組腎間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、水腫,腎小管擴(kuò)張、結(jié)構(gòu)紊亂,腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死,腎小球結(jié)構(gòu)基本正常;大、小劑量組病變程度均較模型組減輕。7 d和14 d模型組大鼠血清TGF-β1含量及腎組織TGF-β1陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均較假手術(shù)組明顯增高(P0.05);7 d和14 d大、小劑量組血清TGF-β1含量及腎組織TGF-β1陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均較同時(shí)間點(diǎn)模型組下降(P0.05)。7 d和14 d各組血清Notch1含量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);但模型組腎組織Notch1陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)較假手術(shù)組增加,而大、小劑量組均較同時(shí)間點(diǎn)模型組下降(P0.05)。7 d和14 d各組血清Jagged1含量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。大鼠血清TGF-β1與Notch1含量變化呈正相關(guān)(r=0.650,P0.01);血清Notch1與Jagged1含量變化呈正相關(guān)(r=0.727,P0.01);大鼠腎組織TGF-β1與Notch1的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)亦呈正相關(guān)(r=0.743,P0.01)。結(jié)論黃芩苷治療可減輕UUO大鼠腎間質(zhì)纖維化,其機(jī)制可能與通過(guò)抑制Notch1信號(hào)通路從而抑制TGF-β1的表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院腎內(nèi)科;中南大學(xué)湘雅醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】： 黃芩苷 腎間質(zhì)纖維化 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β Notch 大鼠
【基金】：貴州省科技廳[黔科合SY字(2011)3052]
【分類號(hào)】：R285.5;R-332
【正文快照】： 慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD)已成為危害全球公眾健康的嚴(yán)重問(wèn)題。腎間質(zhì)纖維化是不同病因所致CKD進(jìn)展中的病理過(guò)程,也是發(fā)生終末期腎病(end-stage renal disease,ESRD)的共同通路。臨床上相當(dāng)一部分成人CKD由兒童期CKD進(jìn)展而來(lái),早期CKD患兒幾乎無(wú)癥狀,至20歲時(shí)約7

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