發(fā)布時間：2017-07-04 05:15

  本文關(guān)鍵詞：低氧激活自噬促進(jìn)人間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的研究

  更多相關(guān)文章： 人間充質(zhì)干細(xì)胞 低氧 自噬 鈣沉積 成骨分化

【摘要】：目的探討低氧對人間充質(zhì)干細(xì)胞(human mesenchymal stem cells,h MSCs)成骨分化的效應(yīng)及分子機(jī)制。方法在正常氧壓(20%O_2)和低氧(5%O_2)條件下培養(yǎng)hMSCs;采用成骨分化誘導(dǎo)液(BDM)誘導(dǎo)h MSCs成骨分化;利用茜素紅染色法考察細(xì)胞鈣沉積情況;通過Western blotting檢測細(xì)胞自噬相關(guān)蛋白的表達(dá)水平以及MAPK、PI3K-AKT-mTOR信號通路的激活情況。結(jié)果低氧條件下,h MSCs鈣沉積較常氧條件增強(qiáng);BDM誘導(dǎo)h MSCs成骨分化過程伴隨著LC3表達(dá)增加,抑制細(xì)胞自噬可以明顯減弱低氧促進(jìn)的細(xì)胞鈣沉積;低氧促進(jìn)的細(xì)胞發(fā)生鈣沉積伴隨著MAPK以及PI3K-AKT-m TOR信號通路的失活;抑制MAPK以及PI3K-AKT-m TOR信號通路有利于細(xì)胞自噬發(fā)生,進(jìn)而促進(jìn)h MSCs鈣沉積。結(jié)論低氧下可以通過激活細(xì)胞自噬來促進(jìn)h MSCs成骨分化,抑制MAPK以及PI3K-AKT-m TOR信號通路可以進(jìn)一步促進(jìn)細(xì)胞自噬的發(fā)生,從而協(xié)同促進(jìn)h MSCs成骨分化。
【作者單位】： 浙江大學(xué)藥學(xué)院藥理毒理研究所浙江省抗腫瘤藥物臨床前研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;杭州市中醫(yī)院藥劑科;
【關(guān)鍵詞】： 人間充質(zhì)干細(xì)胞 低氧 自噬 鈣沉積 成骨分化
【基金】：浙江省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(LY13H310002) 浙江省教育廳項(xiàng)目(Y201430401)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： Study of Hypoxia Induced Autophagy on Human Mesenchymal Stem Cells DifferentiationLIU Yujia1,LOU Siyue1,ZHANG Yanqi1,2,CAO Ji1,LOU Jianshu1,YING Meidan1,HE Qiaojun1*(1.Institute ofPharmacology and Toxicology,College of Pharmaceutical Sciences,Zhejiang Un

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9 李R既，

本文編號：516479