本文關(guān)鍵詞：基于p38MAPK通路初探大黃黃芩配伍對內(nèi)毒素血證模型大鼠肝臟炎癥的調(diào)節(jié)機(jī)制

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【摘要】：為了探究大黃黃芩藥對對脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)誘導(dǎo)的內(nèi)毒素血證模型大鼠肝臟炎癥的調(diào)節(jié)機(jī)制,選取取雄性SD大鼠50只,隨機(jī)分為空白組、模型組、地塞米松組、藥對高劑量組、藥對低劑量組,每組10只。各組大鼠給予相應(yīng)藥物進(jìn)行預(yù)防性給藥,連續(xù)給藥7 d。末次給藥結(jié)束0.5 h后尾靜脈注射LPS(5 mg·kg~(-1))造模,后每0.5 h測定一次動物肛溫并記錄,于造模后4 h處死動物,測定脾臟胸腺系數(shù);采用ELISA法檢測肝組織中細(xì)胞因子白介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量;采用比色法測定肝組織中一氧化氮(NO)含量;采用Western blot法檢測肝組織中Toll樣受體蛋白4(Toll樣受體-4),p38MAPK,磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及一氧化氮合成酶(i NOS)蛋白相對表達(dá)量。結(jié)果顯示,與空白組大鼠相比,模型組大鼠肝組織中TLR4蛋白表達(dá)、iNOS蛋白表達(dá)、p38磷酸化表達(dá)升高,IL-1β,NO,TNF-α含量顯著升高(P0.05或P0.01)。與模型組比較,藥對高劑量能顯著降低大鼠肝組織中IL-1β,NO,TNF-α的表達(dá)(P0.05或P0.01),下調(diào)i NOS蛋白表達(dá)與p38磷酸化表達(dá)(P0.05),但對TLR4蛋白并未出現(xiàn)顯著的回調(diào)作用;藥對低劑量能顯著降低模型大鼠肝組織中IL-1β,NO的表達(dá)(P0.01),顯著下調(diào)i NOS蛋白表達(dá)(P0.01),對p38磷酸化表達(dá)具有一定的下調(diào)趨勢但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而對TLR4蛋白表達(dá)并沒有表現(xiàn)出一定降低作用。大黃黃芩配伍使用可能是通過減少p38蛋白的磷酸化表達(dá)從而阻斷p38 MAPK信號通路,來減少i NOS蛋白表達(dá)和炎性因子IL-1β,NO,TNF-α的釋放,從而達(dá)到減緩炎癥反應(yīng)保護(hù)機(jī)體組織的作用。
【作者單位】： 成都中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 大黃 黃芩 內(nèi)毒素血癥 TLR pMAPK
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81274111) 成都市科技項(xiàng)目(12DXYB239JH-002)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 內(nèi)毒素血癥是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁中的脂多糖即內(nèi)毒素進(jìn)入血液循環(huán)引發(fā)的一系列病理生理改變的總稱[1],許多嚴(yán)重疾病的病理過程中均伴隨著內(nèi)毒素血癥,并成為許多危重癥的重要致死原因[2]。研究表明內(nèi)毒素血癥引起的炎癥反應(yīng)與組織器官嚴(yán)重?fù)p傷與多條炎癥通路的激活有關(guān),如核

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1 戴英,陸群;復(fù)方H_(505)對Wistar大鼠外周血的血液流變學(xué)指標(biāo)的影響[J];中國血液流變學(xué)雜志;2001年01期

2 湯仁仙,王迎偉,王慧,周峰;201A中藥合劑對大鼠抗腎小球基底膜腎炎病變的影響[J];徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2003年06期

3 張翥,馬繼偉,李寅超;溢尿停對實(shí)驗(yàn)性脾虛SD大鼠胃腸功能的影響[J];遼寧中醫(yī)雜志;2004年08期

4 李建軍,陳香美,顧s，

本文編號：514472