本文關(guān)鍵詞：組蛋白H2A去泛素化酶MYSM1抑制骨髓來(lái)源樹(shù)突狀細(xì)胞的抗原提呈功能及炎性細(xì)胞因子的分泌，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究組蛋白H2A去泛素化酶Myb樣SWIRM和MPN結(jié)構(gòu)域1(MYSM1)對(duì)骨髓來(lái)源樹(shù)突狀細(xì)胞(BMDC)吞噬、抗原提呈、炎性細(xì)胞因子mRNA水平的影響。方法分離小鼠的骨髓細(xì)胞,在體外聯(lián)合粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)和白細(xì)胞介素4(IL-4)誘導(dǎo)骨髓細(xì)胞分化為DC,利用小干涉RNA(siRNA)下調(diào)MYSM1的表達(dá),采用免疫熒光微球?qū)嶒?yàn)檢測(cè)BMDC的吞噬功能、流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)BMDC的抗原提呈功能、實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)BMDC的IL-6、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的mRNA表達(dá)變化,探討MYSM1下調(diào)后DC在固有免疫應(yīng)答中的作用。結(jié)果下調(diào)MYSM1的表達(dá)后,BMDC的吞噬功能無(wú)顯著變化,抗原提呈功能增強(qiáng),IL-6、TNF-α的表達(dá)增強(qiáng)。結(jié)論 MYSM1在固有免疫應(yīng)答中可以抑制BMDC的抗原提呈功能及炎性細(xì)胞因子分泌能力。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)部免疫學(xué)教研室;第四軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)部醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)與發(fā)育生物學(xué)教研室;第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員旅;
【關(guān)鍵詞】： 組蛋白HA去泛素化酶 Myb樣SWIRM和MPN結(jié)構(gòu)域(MYSM) 骨髓來(lái)源樹(shù)突狀細(xì)胞(BMDC) 固有免疫應(yīng)答
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81472633)
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： 樹(shù)突狀細(xì)胞(dendritic cell,DC)在機(jī)體免疫應(yīng)答中發(fā)揮著多種生物學(xué)功能,通過(guò)胞飲、吞噬、受體介導(dǎo)的內(nèi)吞等方式識(shí)別攝取多種病原微生物參與固有免疫應(yīng)答以及加工、提呈抗原啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答。DC是抗原提呈能力最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞(antigenpresenting cell,APC),是連接固有免

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  本文關(guān)鍵詞：組蛋白H2A去泛素化酶MYSM1抑制骨髓來(lái)源樹(shù)突狀細(xì)胞的抗原提呈功能及炎性細(xì)胞因子的分泌，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：510676