本文關(guān)鍵詞：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病證結(jié)合大鼠模型的建立及血清免疫球蛋白G、乳酸脫氫酶水平變化的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察Ⅱ型膠原誘導(dǎo)及風(fēng)寒濕、風(fēng)濕熱環(huán)境刺激對(duì)大鼠類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)模型的建立及血清免疫球蛋白G(IgG)含量、乳酸脫氫酶(LDH)活性的變化。方法將40只SD大鼠隨機(jī)分為空白組、Ⅱ型膠原組、Ⅱ型膠原+風(fēng)寒濕組、Ⅱ型膠原+風(fēng)濕熱組,每組10只,雌雄各半。除空白組外,各組大鼠于實(shí)驗(yàn)當(dāng)天在背部、尾根部皮內(nèi)注射Ⅱ型膠原乳劑,第12天強(qiáng)化免疫。病證結(jié)合模型從造模第2天開(kāi)始分別給予風(fēng)寒濕或風(fēng)濕熱環(huán)境刺激,每次30min,連續(xù)刺激28d。其中,每3d測(cè)定大鼠體質(zhì)量變化,每2d測(cè)定大鼠足趾腫脹度變化。至第28天處死,測(cè)定大鼠血清IgG含量和LDH活性。結(jié)果造模后各模型組足趾腫脹度明顯升高,至第16天達(dá)高峰,差異具有高度統(tǒng)計(jì)意義(P0.01)。與空白組比較,各模型組大鼠血清IgG含量均有所升高,其中Ⅱ型膠原+風(fēng)寒濕組升高較顯著,差異有統(tǒng)計(jì)意義(P0.05)。與空白組比較,LDH活性呈現(xiàn)2種趨勢(shì):Ⅱ型膠原組、Ⅱ型膠原+風(fēng)寒濕組的LDH活性升高,差異有統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);Ⅱ型膠原+風(fēng)濕熱組的LDH活性降低,差異有統(tǒng)計(jì)意義(P0.05),且Ⅱ型膠原+風(fēng)寒濕組與Ⅱ型膠原+風(fēng)濕熱組的LDH活性差異有統(tǒng)計(jì)意義(P0.05)。結(jié)論Ⅱ型膠原加風(fēng)寒濕、風(fēng)濕熱環(huán)境因素刺激,可以復(fù)制病證結(jié)合RA大鼠模型,這種模型在一定程度上可以模擬中醫(yī)寒濕痹證和濕熱痹證。
【作者單位】： 甘肅中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院;甘肅省中藥藥理與毒理學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 病證結(jié)合 大鼠模型 血清免疫球蛋白G 乳酸脫氫酶
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金地區(qū)基金項(xiàng)目(81360648)
【分類號(hào)】：R285.5;R-332
【正文快照】： 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種常見(jiàn)的自身免疫性疾病,以慢性、進(jìn)行性、對(duì)稱性及侵蝕性的外周關(guān)節(jié)破壞、滑膜炎癥為主要臨床表現(xiàn),是目前主要的致殘性疾病之一。其發(fā)病原因和機(jī)制至今仍未完全明確,亦無(wú)特效的治療措施。建立一種實(shí)用而可靠的動(dòng)物模型是深入研究

  本文關(guān)鍵詞：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病證結(jié)合大鼠模型的建立及血清免疫球蛋白G、乳酸脫氫酶水平變化的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：510628