本文關(guān)鍵詞：中藥氣陰雙補(bǔ)對(duì)緩解期哮喘模型大鼠氣道重塑及ERK信號(hào)分子表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究中藥氣陰雙補(bǔ)對(duì)緩解期哮喘模型大鼠氣道重塑及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)信號(hào)分子表達(dá)的影響。方法 6周齡健康雄性SD大鼠48只,隨機(jī)分為正常組、模型組、中藥低劑量組、中藥中劑量組、中藥高劑量組及地塞米松組,每組8只。用卵清蛋白(OVA)致敏和激發(fā)建立哮喘氣道重塑大鼠模型,肺組織病理圖像分析氣道重塑,RT-PCR檢測(cè)ERK、ERK2m RNA在肺組織表達(dá),免疫印跡檢測(cè)P-ERK蛋白在氣道平滑肌表達(dá)。結(jié)果模型組肺組織切片平滑肌標(biāo)化面積(WAm/Pbm)為(17.34±0.63)μm~2/μm、內(nèi)管壁標(biāo)化面積(WAi/Pbm)為(42.35±3.31)μm~2/μm,顯著高于正常組的(7.63±0.32)μm~2/μm和(26.73±1.50)μm~2/μm(P0.05);中藥低劑量組WAm/Pbm為(13.68±0.52)μm~2/μm,WAi/Pbm為(37.53±2.57)μm~2/μm,中劑量組分別為(10.75±0.72)μm~2/μm、(33.74±1.21)μm~2/μm,高劑量組分別為(9.33±0.92)μm~2/μm、(30.62±1.34)μm~2/μm,均較模型組顯著降低(P0.05),但仍高于正常組(P0.05);模型組ERK1mRNA(4.26±0.52)、ERK2mRNA(3.54±0.37)、p-ERK(3.288±0.641)表達(dá)均顯著高于正常組(1.02±0.11、0.96±0.13、0.703±0.338,P0.05);中藥低劑量組ERK1mRNA(3.23±0.45)、ERK2mRNA(2.72±0.21),中劑量組ERK1mRNA(1.65±0.26)、ERK2mRNA(1.36±0.14)、p-ERK(2.172±0.221),中藥高劑量組ERK1mRNA(2.37±0.23)、ERK2mRNA(2.03±0.12)、p-ERK(1.127±0.631)均明顯低于模型組(P0.05),但仍高于正常組(P0.05)。結(jié)論中藥氣陰雙補(bǔ)可改善緩解期哮喘大鼠氣道重塑,抑制ERKl/2m RNA及P-ERKl/2蛋白在氣道中的表達(dá)。
【作者單位】： 浙江中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院;江蘇省徐州市中醫(yī)院兒科;浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】： 大鼠 哮喘 氣道重塑 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK) 氣陰雙補(bǔ)
【基金】：浙江省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.LY15H270004)
【分類(lèi)號(hào)】：R285.5;R-332
【正文快照】： 支氣管哮喘(bronchial asthma)是一種以慢性氣道炎癥為特征的異質(zhì)性疾病;具有喘息、氣促、胸悶和咳嗽等呼吸道癥狀病史,呼吸道癥狀和強(qiáng)度可隨時(shí)間變化,伴有可變的呼氣氣流受限[1]。氣道重塑、慢性炎癥、氣道高反應(yīng)性是哮喘的主要特征,而氣道重塑主要表現(xiàn)為炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和腺體

【相似文獻(xiàn)】

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