本文關(guān)鍵詞：中藥氣陰雙補對緩解期哮喘模型大鼠氣道重塑及ERK信號分子表達的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究中藥氣陰雙補對緩解期哮喘模型大鼠氣道重塑及細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)信號分子表達的影響。方法 6周齡健康雄性SD大鼠48只,隨機分為正常組、模型組、中藥低劑量組、中藥中劑量組、中藥高劑量組及地塞米松組,每組8只。用卵清蛋白(OVA)致敏和激發(fā)建立哮喘氣道重塑大鼠模型,肺組織病理圖像分析氣道重塑,RT-PCR檢測ERK、ERK2m RNA在肺組織表達,免疫印跡檢測P-ERK蛋白在氣道平滑肌表達。結(jié)果模型組肺組織切片平滑肌標化面積(WAm/Pbm)為(17.34±0.63)μm~2/μm、內(nèi)管壁標化面積(WAi/Pbm)為(42.35±3.31)μm~2/μm,顯著高于正常組的(7.63±0.32)μm~2/μm和(26.73±1.50)μm~2/μm(P0.05);中藥低劑量組WAm/Pbm為(13.68±0.52)μm~2/μm,WAi/Pbm為(37.53±2.57)μm~2/μm,中劑量組分別為(10.75±0.72)μm~2/μm、(33.74±1.21)μm~2/μm,高劑量組分別為(9.33±0.92)μm~2/μm、(30.62±1.34)μm~2/μm,均較模型組顯著降低(P0.05),但仍高于正常組(P0.05);模型組ERK1mRNA(4.26±0.52)、ERK2mRNA(3.54±0.37)、p-ERK(3.288±0.641)表達均顯著高于正常組(1.02±0.11、0.96±0.13、0.703±0.338,P0.05);中藥低劑量組ERK1mRNA(3.23±0.45)、ERK2mRNA(2.72±0.21),中劑量組ERK1mRNA(1.65±0.26)、ERK2mRNA(1.36±0.14)、p-ERK(2.172±0.221),中藥高劑量組ERK1mRNA(2.37±0.23)、ERK2mRNA(2.03±0.12)、p-ERK(1.127±0.631)均明顯低于模型組(P0.05),但仍高于正常組(P0.05)。結(jié)論中藥氣陰雙補可改善緩解期哮喘大鼠氣道重塑,抑制ERKl/2m RNA及P-ERKl/2蛋白在氣道中的表達。
【作者單位】： 浙江中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院;江蘇省徐州市中醫(yī)院兒科;浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】： 大鼠 哮喘 氣道重塑 細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK) 氣陰雙補
【基金】：浙江省自然科學(xué)基金資助項目(No.LY15H270004)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 支氣管哮喘(bronchial asthma)是一種以慢性氣道炎癥為特征的異質(zhì)性疾病;具有喘息、氣促、胸悶和咳嗽等呼吸道癥狀病史,呼吸道癥狀和強度可隨時間變化,伴有可變的呼氣氣流受限[1]。氣道重塑、慢性炎癥、氣道高反應(yīng)性是哮喘的主要特征,而氣道重塑主要表現(xiàn)為炎癥細胞浸潤和腺體

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