本文關(guān)鍵詞：PPAR-γ激動劑對香煙誘導大鼠慢阻肺模型肺血管炎癥的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)對香煙誘導大鼠慢阻肺模型肺血管炎癥的作用,初步探討其可能機制。方法 40只雄性Wistar大鼠隨機分為4組,正常對照組、慢阻肺模型組、羅格列酮組(ROSI組)和羅格列酮+BADGE(RB組),測量血管內(nèi)徑及外膜炎癥細胞總數(shù),免疫組化分析肺血管上皮細胞PPAR-γ和Toll樣受體-4(TLR4)蛋白表達。結(jié)果慢阻肺模型組可見肺血管炎性細胞浸潤及肺血管壁的厚度,其血管上皮細胞中PPAR-γ表達明顯下降,而TLR4的表達增多,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);與慢阻肺模型組比較,ROSI組在誘導PPAR-γ表達增多的基礎(chǔ)上,其肺血管炎癥浸潤及肺血管壁增厚程度有所減輕,伴隨著TLR4表達的減少,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論羅格列酮可能通過活化PPAR-γ,從而減輕慢阻肺模型大鼠肺血管炎癥及血管重塑程度,其機制可能是通過抑制炎癥通路-TLR4途徑實現(xiàn)的。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學附屬一院呼吸疾病研究所;
【關(guān)鍵詞】： 過氧化物酶體增殖物激活受體γ 慢性阻塞性肺疾病 羅格列酮 toll樣受體 血管炎癥
【基金】：遼寧省教育廳創(chuàng)新團隊(編號:LT2013015) 遼寧省海洋和漁業(yè)廳科技項目(編號:201409)
【分類號】：R563.9;R-332
【正文快照】： 有研究表明肺功能正常的吸煙者及早期慢性阻塞炎癥控制方面具有重要的作用,PPAR-γ激動劑能減輕性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,肺間質(zhì)纖維化、哮喘、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)COPD,慢阻肺)患者存在肺血管外膜炎癥[1-2],而肺血引起的多器官功能衰竭及

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