目的：1.探討rh-EPO干預早產(chǎn)兒腦損傷模型是否通過激活PI3K/Akt信號通路影響CD34蛋白以及CD34+細胞計數(shù)。2.探討rh-EPO干預早產(chǎn)兒腦損傷模型是否通過激活PI3K/Akt信號通路影響VEGFR2蛋白、VEGF以及Ang-1的基因表達變化。方法：取生后第5日的SD幼鼠,隨機分為五大組(每亞組6只),建立早產(chǎn)兒腦損傷模型并給予相應的干預：(1)假手術(shù)組(Ⅰ)：僅游離右側(cè)頸總動脈后縫合皮膚；(2)缺氧缺血+生理鹽水組(Ⅱ)：游離右側(cè)頸總動脈并結(jié)扎后縫合皮膚,返籠恢復1小時后,腹腔注射生理鹽水后缺氧2小時,缺氧環(huán)境取出后經(jīng)腦定位儀于右側(cè)腦室注射生理鹽水；(3)缺氧缺血+抑制劑組(Ⅲ)：游離右側(cè)頸總動脈并結(jié)扎后縫合皮膚,返籠恢復1小時后,腹腔注射生理鹽水后缺氧2小時,缺氧環(huán)境取出后經(jīng)腦定位儀于右側(cè)腦室注射PI3K/Akt信號通路抑制劑LY294002；(4)缺氧缺血+rh-EPO組(Ⅳ)：游離右側(cè)頸總動脈并結(jié)扎后縫合皮膚,返籠恢復1小時后,腹腔注射rh-EPO后缺氧2小時,缺氧環(huán)境取出后經(jīng)腦定位儀于右側(cè)腦室注射生理鹽水；(5)缺氧缺血+rh-EPO+抑制劑(V)：游離右側(cè)頸總...

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
縮略詞表
前言
    參考文獻
第一章 文獻綜述
    1. EPO是低氧誘導因子的靶基因
    2. EPO與EPOR的分子結(jié)構(gòu)和作用機制
    3. EPO與VEGF的相互關系
    4. EPO作用于內(nèi)皮祖細胞和內(nèi)皮細胞促進新血管生成
    5. 血管生成素促進新生血管的成熟
    6. 展望
    參考文獻
第二章 重組人促紅細胞生成素通過PI3K/Akt通路影響早產(chǎn)兒腦損傷模型血管新生反應的研究
    實驗目的
    1. 實驗材料
        1.1 實驗動物與分組
        1.2 主要試劑
        1.3 主要儀器
    2. 試驗方法
        2.1 早產(chǎn)兒腦損傷模型的建立
        2.2 實驗動物分組及藥物干預
        2.3 標本的采集與處理
        2.4 蛋白印跡技術(shù)
        2.5 免疫熒光
        2.6 qRT-PCR
        2.7 統(tǒng)計學處理
    3. 實驗結(jié)果
        3.1 rh-EPO促進損傷腦區(qū)Akt磷酸化激活
        3.2 rh-EPO促進損傷腦區(qū)CD34蛋白表達量以及CD34⁺細胞計數(shù)增加
        3.3 rh-EPO促進損傷腦區(qū)VEGFR2蛋白表達量增加
        3.4 rh-EPO促進損傷腦區(qū)VEGF mRNA表達水平增加
        3.5 rh-EPO促進缺氧缺血性損傷腦區(qū)Ang-1 mRNA表達水平增加
    4. 討論
    5. 結(jié)論
第三章 問題與展望
參考文獻
致謝
作者簡介



本文編號：3851912