目的:觀察β片層阻斷肽H102對(duì)阿爾茨海默病(AD)模型小鼠學(xué)習(xí)記憶的影響,探討其是否通過PI3K/AKT參與Aβ代謝。方法:(1)將APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠隨機(jī)分為模型組和H102給藥組,設(shè)同月齡同背景的C57BL/6J為正常對(duì)照組。H102給藥組采用鼻腔給藥,5μL/d。通過Morris水迷宮檢測不同組小鼠的空間記憶能力的改變。(2)采用免疫組化、RT-PCR及Western blot技術(shù)檢測PI3K/AKT信號(hào)通路相關(guān)蛋白P85、p AKT的表達(dá)。結(jié)果:(1)Morris水迷宮檢測顯示H102給藥組在定位航行實(shí)驗(yàn)以及空間探索實(shí)驗(yàn)均優(yōu)于模型組,且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(2)PI3K的m RNA在模型組中顯著降低,在H102給藥組水平顯著增高;ITGB5的m RNA水平在模型組升高,在H102給藥組中明顯下調(diào),在H102給藥組和模型組之間有顯著差異。(3)與模型組比較H102給藥組PI3K(P85)與p AKT的表達(dá)量有明顯升高。(4)PI3K和AKT免疫組化染色顯示H102給藥組的陽性細(xì)胞在大腦皮層和海馬較模型組有顯著增加。結(jié)論:H102通過激活PI3K/AKT信號(hào)通路,使胰島素降解酶...

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
    1.2 藥物及材料
    1.3 動(dòng)物分組與給藥方法
    1.4 Morris水迷宮測試
    1.5 腦組織處理
    1.6 Western blot分析
    1.7 免疫組化染色
    1.8 Real-time PCR
    1.9 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 行為學(xué)測試結(jié)果
        2.1.1 定位航行實(shí)驗(yàn)
        2.1.2 空間探索實(shí)驗(yàn)
    2.2 PI3K/AKT信號(hào)通路相關(guān)蛋白免疫組化實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    2.3 PI3K/AKT信號(hào)通路相關(guān)蛋白Western blot結(jié)果
    2.4 ITGB5,PI3K的m RNA表達(dá)影響
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