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蒲公英總黃酮對(duì)腦缺血模型的干預(yù)作用研究

發(fā)布時(shí)間:2017-05-20 03:14

  本文關(guān)鍵詞:蒲公英總黃酮對(duì)腦缺血模型的干預(yù)作用研究,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的:觀察蒲公英總黃酮對(duì)小鼠軟腦膜微循環(huán)、小、大鼠腦缺血再灌注模型的保護(hù)作用。通過(guò)研究大、中、小劑量蒲公英總黃酮混懸液對(duì)小鼠腦部血流量的改變,小、大鼠腦缺血再灌注模型組織勻漿中ATP酶,一氧化氮合酶(NOS),乳酸脫氫酶含量(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)的活力,乳酸(LD),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),白細(xì)胞介素-1β(IL-1β),血管細(xì)胞粘附因子(VCAM-1),細(xì)胞間粘附分子1(ICAM-1),以及血清中神經(jīng)元烯醇化酶(NSE), S100β蛋白(S-100β),髓過(guò)氧化物酶(MPO)含量及腦組織海馬和皮質(zhì)病理改變,從而探討蒲公英總黃酮對(duì)小鼠血流平均灌注量,小鼠腦部血流變化,小、大鼠缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法:采用結(jié)扎雙側(cè)頸總動(dòng)脈造小鼠腦膜微循環(huán)障礙模型。術(shù)前,給予各對(duì)應(yīng)組小鼠尼莫地平、腦絡(luò)通、大、中、小劑量的蒲公英總黃酮混懸液灌服,空白組、模型組只灌服同體積羧甲基纖維素鈉(0.5%CMC),空白組做假手術(shù)組處理,1次1d,連服7d。末次灌服后1h(禁食12h)開(kāi)始試驗(yàn)。取截扎前1分50秒--2分鐘的血流灌注量平均值作為截扎前的血流平均灌注量,取3分50秒--4分鐘的血流灌注量平均值作為截扎后的血流平均灌注量,用結(jié)扎后的血流平均灌注量減去結(jié)扎前的血流平均灌注量再除以結(jié)扎前的血流平均灌注量,從而計(jì)算出造模小鼠的腦血流下降率。采用結(jié)扎雙側(cè)頸總動(dòng)脈缺血10min,再灌10min,再缺血10min的方法,造反復(fù)腦缺血小鼠再灌注模型。術(shù)前,給予各對(duì)應(yīng)組小鼠尼莫地平、腦絡(luò)通、大、中、小劑量的蒲公英總黃酮混懸液灌服,空白組、模型組只灌服同體積羧甲基纖維素鈉(0.5%CMC),1次1d,連服7d。末次給藥1h后造模,手術(shù)后24h,摘眼球取血,半個(gè)小時(shí)后離心,取上清液測(cè)NSE、S-100β的含量,取腦組織測(cè)定小鼠ATP酶、SOD、LDH的活性及MDA、LD和蛋白的含量,光鏡觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化和死亡率。采用線栓法阻塞左側(cè)大腦中動(dòng)脈,建立大鼠局灶性腦缺血再灌注模型。術(shù)前,給予各對(duì)應(yīng)組小鼠尼莫地平、腦絡(luò)通、大、中、小劑量的蒲公英總黃酮混懸液灌服,空白組、模型組只灌服同體積羧甲基纖維素鈉(0.5%CMC),1次1d,連服7d。于末次給藥1h后造模。術(shù)后等動(dòng)物清醒,評(píng)估其神經(jīng)功能缺失,再灌注22h后,測(cè)定組織中ATP酶的活力,NO、NOS、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的含量以及血清中NSE、MPO的含量,光鏡觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化和死亡率。結(jié)果:小鼠腦部微循環(huán)障礙模型、小鼠反復(fù)腦缺血再灌注模型、大鼠局灶性腦缺血灌注模型均復(fù)制成功。蒲公英總黃酮各用藥組均顯著改善小鼠結(jié)扎后血流平均灌注量和腦血流下降幅度(P0.01),從而促進(jìn)小鼠側(cè)枝循環(huán)和局部血液循環(huán),進(jìn)而改善小鼠腦部微循環(huán)障礙;可使大、小鼠死亡率及大鼠神經(jīng)功能缺失評(píng)分顯著降低(P0.01)。大劑量蒲公英總黃酮組可使小、大鼠血清中NSE、S-100β及MPO水平顯著降低(P0.01),中劑量蒲公英總黃酮組可使大、小鼠血清中NSE、S-100β明顯降低(P0.05),小劑量蒲公英總黃酮組具有降低大、小鼠血清中NSE、S-100β的趨勢(shì)(P0.05),可使大鼠血清中MPO水平明顯降低(P0.05),中小劑量蒲公英總黃酮組可使小鼠血清中NSE水平顯著降低(P0.01);大、中、小劑量蒲公英總黃酮組可使大小鼠腦組織中MDA、IL-1β、 ICAM-1、TNF-α、NOS的活力、LD和LDH的活性顯著降低(P0.01);大、中劑量蒲公英總黃酮組可使小鼠腦組織中SOD的活力及小大鼠腦組織中ATP酶水平顯著升高(P0.01);小劑量蒲公英總黃酮組可使小鼠腦組織中Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活力顯著升高(P0.01),Na+K+ATP酶的活力明顯升高(P0.05),大鼠腦組織中Na+K+-ATP酶、Mg++-ATP酶的活力顯著升高(P0.01),Ca++-ATP酶活力明顯升高(P0.05);大劑量蒲公英總黃酮組可使大鼠腦組織中NO、VCAM-1水平顯著降低(P0.01),中劑量蒲公英總黃酮組可使大鼠腦組織中NO水平顯著降低(P0.01),VCAM-1水平明顯降低(P0.05),小劑量蒲公英總黃酮組可使大鼠腦組織中VCAM-1及NO水平明顯降低(P0.05);顯著保護(hù)腦組織中海馬、皮質(zhì)區(qū)免受缺血再灌注引起的腦損傷(P0.01)。結(jié)論:蒲公英總黃酮可改善造模后小鼠側(cè)支循環(huán)和局部血液循環(huán),進(jìn)而升高小鼠結(jié)扎后的血流平均灌注量,使腦血流下降降低,從而改善小鼠腦膜微循環(huán)障礙;提高腦組織LDH、SOD及ATP酶的活力,改善腦部能量供應(yīng)障礙,減輕腦組織損傷;降低腦組織中LD、NOS活力和NO水平、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、 TNF-α的含量及MDA水平、血清中NSE、MPO、S-100β蛋白的含量;降低死亡率;改善神經(jīng)功能缺失評(píng)分;保護(hù)大腦皮質(zhì)及海馬區(qū)免受缺血再灌注引起的腦損傷。
【關(guān)鍵詞】:蒲公英總黃酮 腦膜微循環(huán) 缺血再灌注損傷 動(dòng)物模型
【學(xué)位授予單位】:河南中醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號(hào)】:R285.5;R-332
【目錄】:
  • 英文縮寫字中英文全稱對(duì)照表4-7
  • 摘要7-9
  • Abstract9-12
  • 前言12-14
  • 實(shí)驗(yàn)一 蒲公英總黃酮對(duì)小鼠腦膜微循環(huán)的影響14-18
  • 1 實(shí)驗(yàn)材料14-15
  • 1.1 實(shí)驗(yàn)藥物14
  • 1.2 實(shí)驗(yàn)試劑14
  • 1.3 儀器14
  • 1.4 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物14-15
  • 2 實(shí)驗(yàn)方法15-16
  • 2.1 造模與給藥15
  • 2.2 檢測(cè)指標(biāo)15-16
  • 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法16
  • 4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果16-17
  • 5 小結(jié)17-18
  • 實(shí)驗(yàn)二 蒲公英總黃酮對(duì)小鼠反復(fù)腦缺血再灌注模型的影響18-32
  • 1 實(shí)驗(yàn)材料18-19
  • 1.1 實(shí)驗(yàn)藥物18
  • 1.2 實(shí)驗(yàn)試劑18
  • 1.3 儀器18-19
  • 1.4 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物19
  • 2 實(shí)驗(yàn)方法19-24
  • 2.1 造模與給藥19
  • 2.2 檢測(cè)指標(biāo)及測(cè)定方法19-24
  • 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法24
  • 4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果24-31
  • 5 小結(jié)31-32
  • 實(shí)驗(yàn)三 蒲公英總黃酮對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注模型的影響32-46
  • 1 實(shí)驗(yàn)材料32-33
  • 1.1 實(shí)驗(yàn)藥物32
  • 1.2 實(shí)驗(yàn)試劑32
  • 1.3 儀器32-33
  • 1.4 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物33
  • 2 實(shí)驗(yàn)方法33-35
  • 2.1 造模與給藥33
  • 2.2 檢測(cè)指標(biāo)和測(cè)定方法33-35
  • 3 統(tǒng)方計(jì)學(xué)處理法35
  • 4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果35-45
  • 5 小結(jié)45-46
  • 討論46-55
  • 1 對(duì)腦缺血疾病的認(rèn)識(shí)46-48
  • 1.1 中醫(yī)對(duì)腦缺血疾病的認(rèn)識(shí)46
  • 1.2 中醫(yī)對(duì)腦缺血病因病機(jī)的探討46-47
  • 1.3 中醫(yī)腦缺血的治療方法探討47
  • 1.4 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)腦缺血的認(rèn)識(shí)47
  • 1.5 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)腦缺血的病因病機(jī)探討47-48
  • 1.6 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)腦缺血的治療48
  • 2 實(shí)驗(yàn)測(cè)試指標(biāo)48-51
  • 2.1 腦血流下降率48-49
  • 2.2 炎癥因子49-50
  • 2.3 自由基50
  • 2.4 能量代謝50
  • 2.5 病理組織形態(tài)學(xué)50-51
  • 2.6 神經(jīng)行為學(xué)指標(biāo)、死亡率51
  • 3 蒲公英與腦缺血關(guān)系51
  • 4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果的討論51-55
  • 4.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡原因分析52
  • 4.2 對(duì)行為學(xué)的影響52
  • 4.3 對(duì)炎癥介質(zhì)及炎癥因子的影響52-53
  • 4.4 腦組織中LD、LDH、ATP酶活力的影響53
  • 4.5 對(duì)腦缺血再灌注小鼠腦組織中SOD、MDA含量的影響53-54
  • 4.6 對(duì)病理組織形態(tài)學(xué)的影響54-55
  • 結(jié)論55
  • 參考文獻(xiàn)55-59
  • 致謝59-60
  • 附錄60-70
  • 附錄1 病理照片60-66
  • 附錄2 文獻(xiàn)綜述66-70
  • 參考文獻(xiàn)69-70

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

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4 金深輝;劉俊偉;羅亮;王均爐;陳必成;;電針預(yù)處理對(duì)腦缺血再灌注大鼠皮質(zhì)及紋狀體IL-1β表達(dá)的影響[J];浙江中醫(yī)雜志;2012年04期

5 黃小平;盧金冬;丁煌;鄧冰湘;唐映紅;鄧常清;;黃芪和三七的主要有效成分配伍對(duì)腦缺血/再灌注小鼠NF-κB信號(hào)通路及炎性因子表達(dá)的影響[J];中國(guó)藥理學(xué)通報(bào);2015年01期


  本文關(guān)鍵詞:蒲公英總黃酮對(duì)腦缺血模型的干預(yù)作用研究,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。



本文編號(hào):380559

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