本文關鍵詞：不平衡咀嚼肌力對SD大鼠髁突軟骨下骨改建影響的實驗研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：[目的]建立SD大鼠不平衡咀嚼肌力動物模型,并探討其對髁突軟骨下骨改建的影響以及應力對髁突軟骨下骨影響的作用機制。[方法]選取9周齡雄性SD大鼠48只,經隨機抽樣分成四組,即喙突切除組、肉毒神經毒素A注射咬肌組(簡稱咬肌阻斷組)、喙突切除+咬肌阻斷組(簡稱合并手術組)、以及空白對照組,每組12只,并分別行右側相應手術建立SD大鼠不平衡咀嚼肌力動物模型。于術后2、4、8、12周時處死SD大鼠,每組每時間段各3只,獲取下頜骨髁突進行觀察分析：1、肉眼觀察髁突表面軟骨的變化；2、HE染色后行骨形態(tài)計量分析,觀察髁突軟骨下骨的結構變化；3、免疫組化的方法檢測髁突軟骨下骨OPG和RANKL的表達,觀察其OPG/RANKL表達的時空變化。[結果]1、肉眼觀察喙突切除組和咬肌阻斷組雙側髁突表面與空白對照組未見明顯差異,合并手術組可見手術側關節(jié)軟骨面失去光澤,粗糙欠平整,其中以合并手術組最為明顯,可觀察到手術側髁突表面出現(xiàn)一糜爛樣病損。2、HE染色顯示：實驗組兩側顳下頜關節(jié)髁突軟骨下骨骨小梁排列紊亂,且在合并手術組術后4周時手術側還觀察到骨軟骨交界處有微小血管生成并延伸到軟骨層。經骨小梁形態(tài)計量分析顯示：三個實驗組手術側與非手術側無明顯統(tǒng)計學差異(p0.05)；各實驗組骨小梁數(shù)目以及骨小梁面密度在術后2、4周時均低于空白對照組(p0.05),而術后8、12周時與空白對照組無統(tǒng)計學差異(p0.05)；骨小梁間隙在術后2、4周時高于空白對照組(p0.05),而術后8、12周時與空白對照組無統(tǒng)計學差異(p0.05)；骨小梁厚度術后2周時低于空白對照組(p0.05)、術后12周時高于空白對照組(p0.05),而術后4、8周時與空白對照組無統(tǒng)計學差異(p0.05)。3、免疫組化結果顯示：同時段OPG、RANKL、以及OPG/RANKL的比值在各實驗組手術側與非手術側均無統(tǒng)計學差異(p0.05)；OPG表達在術后2周時各實驗組均高于空白對照組(p0.05),術后4、8、12周時與空白對照組無統(tǒng)計學差異(p0.05)；RANKL表達在術后2、4周時各實驗組均高于空白對照組(p0.05),術后8、12周時與空白對照組無統(tǒng)計學差異(p0.05)；OPG/RANKL的比值在術后2、4周時各實驗組均低于空白對照組(p0.05),術后8、12周時與空白對照組無統(tǒng)計學差異(p0.05)。[結論]1、本實驗通過喙突切除和(或)咬肌阻斷的方法成功建立了SD大鼠不平衡咀嚼肌力動物模型。2、不平衡咀嚼肌力可誘導雙側顳下頜關節(jié)髁突軟骨下骨形態(tài)結構異常和排列紊亂,以術后2、4周變化最為明顯。3、不平衡咀嚼肌力通過OPG/RANKL信號通路參與雙側顳下頜關節(jié)髁突軟骨下骨的病理性改建。4、不平衡咀嚼肌力可能是誘發(fā)顳下頜關節(jié)骨關節(jié)病的原因之一。
【關鍵詞】：咀嚼肌力 髁突軟骨下骨 骨組織形態(tài)計量學 骨保護素 核因子 受體活化因子配體
【學位授予單位】：昆明醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R782.6;R-332
【目錄】：

• 中英文縮略詞表5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 引言11-14
• 第一部分 不平衡咀嚼肌力動物模型的建立14-22
• 1 材料14-15
• 2 方法15-18
• 3 結果18-20
• 4 討論20-21
• 5 結論21-22
• 第二部分 不平衡咀嚼肌力對髁突軟骨下骨影響的組織學觀察22-38
• 1 材料22-23
• 2 方法23-25
• 3 結果25-35
• 4 討論35-37
• 5 結論37-38
• 第三部分 不平衡咀嚼肌力對髁突軟骨下骨OPG/RANKL表達的影響38-56
• 1 材料38-39
• 2 方法39-40
• 3 結果40-53
• 4 討論53-55
• 5 結論55-56
• 全文總結56-57
• 問題及展望57-58
• 參考文獻58-61
• 文獻綜述61-69
• 參考文獻66-69
• 攻讀學位期間發(fā)表文章情況69-70
• 致謝70

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本文編號：368281