發(fā)揮特異性免疫的T淋巴細胞,可以分泌細胞因子,幫助B細胞生發(fā)中心反應,殺傷靶細胞,還可以行使免疫調節(jié)和免疫記憶的功能,對體液免疫和細胞免疫都有重要作用。T淋巴細胞在胸腺發(fā)育成熟,遷移到外周后,和APC（抗原遞呈細胞）相互作用,增殖活化并分化為不同的T細胞亞型,發(fā)揮效應功能和記憶功能。T細胞功能的發(fā)揮或抑制與其活化和分化有關。研究T細胞增殖活化的分子機制,有助于為臨床提供新的免疫治療靶點。目前關于T細胞的工作已經(jīng)不僅僅局限于免疫學領域了,許多代謝相關的分子和信號通路都被證明在T細胞中也具有非常重要的作用。Lamtor1-Lamtor5在溶酶體膜上形成Ragulator復合體,可以通過調節(jié)mTORCl和AMPK信號通路轉換合成代謝和分解代謝。本文主要研究Lamtor1在T細胞中的作用,創(chuàng)新點在于用Lamtor1fl/flCD4Cre小鼠和野生型小鼠構建骨髓重構嵌合體小鼠,研究Lamtor1缺失對T細胞發(fā)育,T細胞活化和T細胞分化的影響。結果顯示,Lamtor1缺失不影響T細胞發(fā)育;T細胞在外周的比例正常,絕對細胞數(shù)減少;體內和體外活化結果表明,T細胞體內和體外活化都被顯著抑制,增殖也受到抑... 

【文章來源】：廈門大學福建省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：84 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１．１?Ｔ細胞在胸腺中的發(fā)育??Ｆｉｇ?１．１?Ｔ?ｃｅｌｌ?ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ?ｉｎ?ｔｈｙｍｕｓ［１２］??１．２?Ｔ細胞活化和分化??

細胞毒性Ｔ淋巴細胞（Ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ?Ｔ?ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，?ＣＴＬｓ）主要是ＣＤ８＋Ｔ淋巴細??胞（ＣＤ８＋ＴｃｅｌＩ），有較強的特異性和殺傷作用［４Ｇ］。ＣＴＬ的活化也需要三個信號，??分為ＣＤ４＋Ｔ細胞依賴和不依賴兩種方式［４＼如圖１．２。??ＣＤ４＋Ｔ細胞依賴的方式：樹突細胞吞噬抗原，將ＭＨＣ?ＩＩ分子和抗原遞呈給??ＣＤ４＋?Ｔ細胞，ＣＤ４＋?Ｔ細胞通過ＣＤ４０Ｌ與樹突細胞表面ＣＤ４０結合，活化樹突細??胞，樹突細胞呈遞ＭＨＣ?Ｉ分子和抗原給初始ＣＤ８＋?Ｔ細胞使其活化。??ＣＤ４＋Ｔ細胞不依賴的方式：樹突細胞直接被感染因子激活，感染因子為Ｔｏｌｌ??樣受體（ＴＬＲ）提供配體并誘導其產(chǎn)生其他炎癥信號，如腫瘤壞死因子（ＴＮＦ）??或１型干擾素（ＩＦＮ），活化的樹突細胞直接激活初始ＣＤ８＋Ｔ細胞。??５??

泛的相互作用。??Ｌａｍｔｏｒｌ?Ｃ－末端與Ｌａｍｔｏｒ２結合，用其ａ］－螺旋與Ｌａｍｔｏｒ３相互作用，通過??其ａ２螺旋與Ｌａｍｔｏｒ４相關聯(lián)，并通過介導ａ３螺旋識別Ｌａｍｔｏｒ５，如圖１．５。??１２??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]T Lymphocyte Co-Signaling Pathways of the B7-CD28 Family[J]. Wang Lieping Chen.  Cellular & Molecular Immunology. 2004(01)



本文編號：3583432