目的探討呼吸道合胞病毒（RSV）感染BALB/c鼠后,肺內(nèi)Toll樣受體7（TLR7）的水平變化,初步研究TLR7活化在RSV感染中介導(dǎo)產(chǎn)生的I型干擾素（IFN）抗病毒作用及其可能的調(diào)控機(jī)制。方法以RSV滴鼻感染BALB/c鼠建立急性肺炎模型,并預(yù)先給予TLR7特異性激動(dòng)劑咪喹莫特（Imiquimod）處理,分別于感染后4、8、12、24 h不同時(shí)間點(diǎn)處死小鼠取肺組織,并以未感染病毒的BALB/c鼠為正常對(duì)照組。①HE染色觀察肺的病理學(xué)改變;②用TRIzol提取肺組織總RNA,RT-PCR法檢測鼠肺內(nèi)TLR7、干擾素調(diào)節(jié)因子3（IRF3）、干擾素調(diào)節(jié)因子7（IRF7）,干擾素α（IFN-α）,干擾素β（IFN-β）及RSV融合蛋白基因（F基因）mRNA的表達(dá);③Western blot法檢測鼠肺組織TLR7蛋白的表達(dá)變化;④空斑形成實(shí)驗(yàn)（PFU）測定各組不同時(shí)間點(diǎn)肺組織勻漿中RSV滴度。結(jié)果①HE染色顯示肺部炎性細(xì)胞浸潤及肺泡結(jié)構(gòu)破壞程度隨感染時(shí)間延長而加重,經(jīng)Imiquimod干預(yù)后肺部炎性細(xì)胞浸潤程度及肺泡結(jié)構(gòu)破壞較RSV感染組明顯減輕;②在mRNA轉(zhuǎn)錄水平,RSV感染早期,感染組... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2013,48(01)北大核心

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