1,25-二羥維生素D 3 對(duì)小鼠急性結(jié)腸炎模型的干預(yù)研究
發(fā)布時(shí)間:2021-09-23 07:29
目的探討1,25-二羥維生素D3[1,25(OH)2D3]對(duì)急性結(jié)腸炎小鼠腸道炎癥、上皮細(xì)胞凋亡及核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路的影響。方法將24只6~8周齡BALB/c雄性小鼠依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組、模型組、干預(yù)組,每組8只。根據(jù)Cooper的經(jīng)典方法,對(duì)照組小鼠自由飲用蒸餾水;模型組和干預(yù)組小鼠自由飲用3%葡萄糖酸鈉溶液7 d,建立小鼠急性結(jié)腸炎模型。對(duì)照組和模型組小鼠予無菌磷酸鹽緩沖液,干預(yù)組小鼠給予維生素D3于第1、3、5、7天灌胃。留取腸黏膜,蘇木精-伊紅染色觀察腸黏膜組織病理情況;采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)測(cè)定小鼠遠(yuǎn)端結(jié)腸組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的表達(dá);采用免疫組織化學(xué)法分析結(jié)腸組織NF-κB、胱天蛋白酶-3(caspase-3)表達(dá)。結(jié)果模型組和干預(yù)組小鼠疾病活動(dòng)指數(shù)高于對(duì)照組[4. 83(1. 08,16. 75)、5. 17(1. 00,14. 42)比0. 67(0. 42,0. 92)](P <0. 05),但模型組與干預(yù)組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0. 05)。對(duì)照組鏡...
【文章來源】:醫(yī)學(xué)綜述. 2020,26(03)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
對(duì)照組(1a)、模型組(1b)及干預(yù)組(1c)小鼠結(jié)腸長(zhǎng)度
對(duì)照組、模型組及干預(yù)組TNF-αmRNA相對(duì)表達(dá)量分別為1.00±0.00、2.85±0.08、2.74±0.06,三組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=989.112,P<0.01),模型組及干預(yù)組TNF-αmRNA表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組(t=39.147、54.129,均P<0.01),而干預(yù)組TNF-αmRNA表達(dá)與模型組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.925,P=0.127)。2.5 1,25(OH)2D3對(duì)凋亡途徑的影響
約1/4的炎癥性腸病患者在20歲前被診斷[14]。兒童炎癥性腸病的發(fā)生率逐年升高,其腸道外并發(fā)癥、營(yíng)養(yǎng)不良等發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較成人更為顯著。研究發(fā)現(xiàn),炎癥性腸病患者存在不同程度的維生素D缺乏,在兒童炎癥性腸病患者中更為明顯。額外補(bǔ)充維生素D能否作為一種新的治療手段仍不確定。DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠模型與人類潰瘍性結(jié)腸炎患者臨床表現(xiàn)及組織病理損傷類似,包括食欲下降、體重減輕、腹瀉、便血、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、腺體萎縮等[15-16]。因此,本研究利用DSS結(jié)腸炎小鼠作為研究模型。本研究結(jié)果顯示,模型組和干預(yù)組DAI高于對(duì)照組,與既往研究一致[17]。對(duì)比結(jié)腸長(zhǎng)度,模型組較對(duì)照組顯著縮短,而干預(yù)組較模型組改善。本研究通過HE染色鏡檢發(fā)現(xiàn),模型組結(jié)腸組織病理可見炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、腺體萎縮,部分可見淋巴濾泡形成等,干預(yù)組和模型組組織病理評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。因此,建模成功。同時(shí),本研究結(jié)果提示,干預(yù)組結(jié)腸組織也可見結(jié)腸炎表現(xiàn),但嚴(yán)重程度較模型組低,與之前的研究一致[18],表明1,25(OH)2D3可以改善DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠DAI及結(jié)腸組織病理炎癥表現(xiàn)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Vitamin D therapy in children with inflammatory bowel disease: A systematic review[J]. Tarah Rigterink,Laura Appleton,Andrew S Day. World Journal of Clinical Pediatrics. 2019(01)
[2]新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎致病高危因素及預(yù)后狀況分析[J]. 陸田田. 醫(yī)學(xué)臨床研究. 2018 (09)
[3]新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎預(yù)防的研究進(jìn)展[J]. 郭婧,梁東梅,周露露,李培法. 醫(yī)學(xué)綜述. 2016(18)
[4]1,25(OH)2D3在急性心肌梗死患者中的表達(dá)及其與血清hs-CRP、MMP-9的關(guān)系[J]. 宮武裝,薛慧芳,陳寧,白波. 醫(yī)學(xué)綜述. 2015(14)
本文編號(hào):3405298
【文章來源】:醫(yī)學(xué)綜述. 2020,26(03)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
對(duì)照組(1a)、模型組(1b)及干預(yù)組(1c)小鼠結(jié)腸長(zhǎng)度
對(duì)照組、模型組及干預(yù)組TNF-αmRNA相對(duì)表達(dá)量分別為1.00±0.00、2.85±0.08、2.74±0.06,三組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=989.112,P<0.01),模型組及干預(yù)組TNF-αmRNA表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組(t=39.147、54.129,均P<0.01),而干預(yù)組TNF-αmRNA表達(dá)與模型組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.925,P=0.127)。2.5 1,25(OH)2D3對(duì)凋亡途徑的影響
約1/4的炎癥性腸病患者在20歲前被診斷[14]。兒童炎癥性腸病的發(fā)生率逐年升高,其腸道外并發(fā)癥、營(yíng)養(yǎng)不良等發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較成人更為顯著。研究發(fā)現(xiàn),炎癥性腸病患者存在不同程度的維生素D缺乏,在兒童炎癥性腸病患者中更為明顯。額外補(bǔ)充維生素D能否作為一種新的治療手段仍不確定。DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠模型與人類潰瘍性結(jié)腸炎患者臨床表現(xiàn)及組織病理損傷類似,包括食欲下降、體重減輕、腹瀉、便血、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、腺體萎縮等[15-16]。因此,本研究利用DSS結(jié)腸炎小鼠作為研究模型。本研究結(jié)果顯示,模型組和干預(yù)組DAI高于對(duì)照組,與既往研究一致[17]。對(duì)比結(jié)腸長(zhǎng)度,模型組較對(duì)照組顯著縮短,而干預(yù)組較模型組改善。本研究通過HE染色鏡檢發(fā)現(xiàn),模型組結(jié)腸組織病理可見炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、腺體萎縮,部分可見淋巴濾泡形成等,干預(yù)組和模型組組織病理評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。因此,建模成功。同時(shí),本研究結(jié)果提示,干預(yù)組結(jié)腸組織也可見結(jié)腸炎表現(xiàn),但嚴(yán)重程度較模型組低,與之前的研究一致[18],表明1,25(OH)2D3可以改善DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠DAI及結(jié)腸組織病理炎癥表現(xiàn)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Vitamin D therapy in children with inflammatory bowel disease: A systematic review[J]. Tarah Rigterink,Laura Appleton,Andrew S Day. World Journal of Clinical Pediatrics. 2019(01)
[2]新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎致病高危因素及預(yù)后狀況分析[J]. 陸田田. 醫(yī)學(xué)臨床研究. 2018 (09)
[3]新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎預(yù)防的研究進(jìn)展[J]. 郭婧,梁東梅,周露露,李培法. 醫(yī)學(xué)綜述. 2016(18)
[4]1,25(OH)2D3在急性心肌梗死患者中的表達(dá)及其與血清hs-CRP、MMP-9的關(guān)系[J]. 宮武裝,薛慧芳,陳寧,白波. 醫(yī)學(xué)綜述. 2015(14)
本文編號(hào):3405298
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