急性脊髓損傷（spinal cord injury, SCI）發(fā)生時,損傷部位具有神經(jīng)保護作用的M2型小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞轉(zhuǎn)換成具有神經(jīng)毒性的M1型,并分泌大量炎性介質(zhì),同時上調(diào)犬尿氨酸信號通路（kynurenine pathway, KP）的犬尿氨酸3-羥化酶,引起興奮性毒素喹啉酸（quinolinic acid, QUIN）分泌,進一步促進神經(jīng)炎癥,最終加重脊髓繼發(fā)性損傷。這一過程還涉及血紅素氧化酶1（heme oxygenase-1, HO-1）和紅細胞相關因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）信號通路。近年大量的研究發(fā)現(xiàn),通過調(diào)節(jié)KP抑制QUIN可用于治療神經(jīng)性疾病和SCI,本文就以上內(nèi)容做一簡要綜述。 

【文章來源】：中國組織化學與細胞化學雜志. 2019,28(06)CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

犬尿氨酸通路示意圖。

TNF-α、IL-1β、INF-γ、NO和超氧陰離子（O2-）等細胞因子在促使M2向M1轉(zhuǎn)型中發(fā)揮重要的作用，他們都是活化KP(NO和O2-）或者KP下KMO分支的產(chǎn)物（TNF-α、IL-1β和INF-γ）。研究證實，促使細胞因子譜轉(zhuǎn)向具有神經(jīng)保護作用的M2型，對減少SCI繼發(fā)性損傷，提高Basso Mouse Scale(BMS）評分至關重要[1,2]。需要注意的是，活化的M1型巨噬細胞在SCI分泌的QUIN是未活化狀態(tài)下的204倍，因此，巨噬細胞、KP、QUIN以及神經(jīng)毒作用之間的聯(lián)系在近年受到了人們的廣泛關注[9]。3 急性脊髓損傷中血紅素氧化酶1與犬尿氨酸信號通路和核因子紅細胞相關因子2信號通路的關系

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Inhibiting the kynurenine pathway in spinal cord injury: multiple therapeutic potentials?[J]. Kelly R.Jacobs,David B.Lovejoy.  Neural Regeneration Research. 2018(12)
[2]Kynurenine pathway metabolism and neuroinflammatory disease[J]. Nady Braidy,Ross Grant.  Neural Regeneration Research. 2017(01)



本文編號：3223066