目的:研究中波紫外線(UVB)對IFN-γ體外誘導的正常人角質形成細胞(KC)表面抗原表達的影響及可能機制。方法:分離培養(yǎng)原代人KC,用適當濃度的IFN-γ對細胞進行預處理,再用生理劑量的UVB照射細胞。流式細胞術測定照射前后細胞表面CD40、CD54、MHC-II的表達,放射免疫法測定照射前后細胞上清液中α-MSH濃度,ELISA測定上清液中IL-6、IL-8、TNF-α等細胞因子濃度。結果:KC低水平表達CD40、CD54、MHC-II抗原,IFN-γ處理后,細胞活性增強,表面抗原的表達顯著增加,再用UVB照射后,細胞活性下降,表面抗原表達明顯下調,而上清液中α-MSH的濃度則逐漸上升,照后72 h達最高峰。KC經(jīng)可溶性CD40配體(sCD40L)處理后,IL-8的釋放和CD54的表達加強。結論:UVB能抑制IFN-γ誘導的KC表面抗原的表達,這可能與UVB誘導KC自分泌產生α-MSH等免疫抑制物有關。

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【部分圖文】：

圖2各處理組的角質形成細胞活性(MTT法)

單用IFN-γ處理KC72h后,其活性較對照組明顯增強(P<0.05);30mJ/cm2UVB處理細胞24h后,細胞活性較空白對照組略低;而IFN-γ處理72h再用UVB處理細胞24h后,發(fā)現(xiàn)細胞活性急劇下降,A值從4.02降至1.31,差異具統(tǒng)計學意義(P<0.0....

圖11a:為正常人角質形成細胞形態(tài);1b:為IFN-γ刺激72h后的角質形成細胞形態(tài);1c:為IFN-γ刺激72h后再用30mJ/cm2UVB處理24h后的角質形成細胞形態(tài)

細胞呈鵝卵石狀,表面光滑,少數(shù)細胞可見微小突起。IFN-γ處理72h后,細胞密度增高,大部分細胞表面可出現(xiàn)微小突起。棄去含IFN-γ的培養(yǎng)基,再用30mJ/cm2UVB處理該細胞24h后發(fā)現(xiàn),細胞逐漸恢復初始形態(tài),細胞密度降低(圖1)。2.2MTT測定結果

圖3各處理組細胞表面CD40、CD54的流式測定結果

表2各處理組KCIL-8、TNF-α及IL-6的分泌情況(xˉ±s)pg/mLIL-8TNF-αIL-6對照組109.50±24.7521.74±4.1215.63±1.98IFN-γ組1265.00±34.351)28.37±0.7715.6....

圖4各處理組α-MSH濃度變化

圖3各處理組細胞表面CD40、CD54的流式測定結果3討論

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