目的:腦損傷（traumatic brain injury,TBI）是因外傷引起的腦部損傷,從而引起部分神經(jīng)元的丟失或死亡,導(dǎo)致相關(guān)神經(jīng)功能喪失甚至死亡的重要原因。隨著目前醫(yī)學(xué)的進(jìn)步,在治療腦損傷過程取得一定進(jìn)展,但目前傷者相關(guān)神經(jīng)功能的治療及恢復(fù)仍是一個世界性難題。我們之前的研究結(jié)果表明,腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）過表達(dá)的神經(jīng)干細(xì)胞（neural stem cells,NSCs）在移植大鼠后,促進(jìn)了損傷周圍神經(jīng)細(xì)胞的存活,促進(jìn)損傷大鼠的運(yùn)動機(jī)能的恢復(fù)。本研究進(jìn)一步探討B(tài)DNF過表達(dá)的神經(jīng)干細(xì)胞（BDNF/NSCs）促進(jìn)損傷區(qū)域及周圍神經(jīng)細(xì)胞存活的相關(guān)機(jī)制,以及BDNF/NSCs移植后促進(jìn)大鼠的運(yùn)動機(jī)能恢復(fù)的機(jī)制研究,從而為以后臨床進(jìn)一步治療TBI及神經(jīng)功能的恢復(fù)提供理論依據(jù)。方法:將已獲得穩(wěn)定的BDNF/NSCs和NSCs傳代培養(yǎng),并移植于采用改良的Feeney法制備的TBI模型。于造模后72小時,隨機(jī)分配兩組:NSCs組和BDNF/NSCs組,BDNF/NSCs和NSCs均別取2×10⁷ ... 

【文章來源】：大連醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

NF200免疫結(jié)果顯示，相比于NSCs組，BDNF/NSCs組的神經(jīng)細(xì)胞體更加粗大，神經(jīng)軸突更加細(xì)長

NF200 陽性細(xì)胞數(shù)量明顯增加（圖 2）.（*P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001）圖 1：NF200 免疫結(jié)果顯示，相比于 NSCs 組，BDNF/NSCs 組的神經(jīng)細(xì)胞體更加粗大，神經(jīng)軸突更加細(xì)長。NF200 表達(dá)量明顯增加。Scale bar：50μm

大連醫(yī)科大學(xué)碩士畢業(yè)論文Tab.1 在不同時間點(diǎn)，NF200 蛋白的表達(dá)2.免疫熒光檢測 MAP2為了更加直觀的研究 BDNF 對 MAP2 蛋白的影響，利用 PHK26（紅光）標(biāo)記移植干細(xì)胞。免疫熒光圖片中可以觀察到，與 NSCs 組相比，在 BDNF/NSCs組中，在不同的時間，MAP2（綠光）蛋白在移植細(xì)胞和損傷區(qū)域宿主細(xì)胞中的表達(dá)較有明顯的增加。研究結(jié)果表明，BDNF 不僅可以促進(jìn)移植細(xì)胞的存活，且對損傷周圍宿主存活及損傷修復(fù)均有促進(jìn)作用。在第三周高倍鏡下更能直觀的觀察到 MAP2 表達(dá)量明顯增加（圖 3 J-K-L）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]MAPK signal pathways in the regulation of cell proliferation in mammalian cells[J]. WEI ZHANG, Hui Tu LIU The Key Laboratory of Cell Proliferation and Regulation Biology of Ministry of Education, College of Life Sciences, Beijing Normal University, Beijing 100875, China.  Cell Research. 2002(01)



本文編號：2989459