目的探究利拉魯肽（Li）聯(lián)合生長(zhǎng)分化因子（GDF）-11重組蛋白對(duì)db/db糖尿病小鼠的心肌保護(hù)作用及對(duì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β1、過(guò)氧化物酶體增殖劑激活受體（PPAR）γ和Caspase-3的影響。方法選擇db/db糖尿病小鼠48只,隨機(jī)取12只作為模型組,其余36只分別腹腔注射Li（Li組）、GDF-11（Li+GDF-11組）及Li聯(lián)合GDF-11,db/m小鼠作為對(duì)照組。檢測(cè)各組空腹血糖（FBG）,使用HE和Masson染色分析心肌組織損傷情況及纖維化情況。檢測(cè)血清乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）反映心肌損傷水平。Western印跡和qPCR分別檢測(cè)TGF-β1、PPARγ、Caspase-3蛋白和mRNA水平。結(jié)果藥物干預(yù)后小鼠FBG顯著低于模型組（P<0.05）,并且Li+GDF-11組FBG顯著低于Li組和GDF-11組（P<0.05）。HE染色結(jié)果顯示,Li組和GDF-11組細(xì)胞損傷程度較模型組降低,Li+GDF-11組小鼠的心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)接近正常,結(jié)構(gòu)趨緊整齊,細(xì)胞肥大顯著緩解。Li組和GDF-11組心肌纖維化程度顯著低于模型組（P<... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)老年學(xué)雜志. 2019,39(20)北大核心

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各組心肌細(xì)胞HE染色結(jié)果(×400)

0.05);模型組出現(xiàn)細(xì)胞腫脹及結(jié)構(gòu)變化，并且出現(xiàn)大量的纖維，膠原纖維陽(yáng)性染色面積為(36.76±2.45)%;Li組和GDF-11組纖維化程度顯著低于模型組，膠原纖維陽(yáng)性染色面積分別為(21.42±1.98)%，(20.53±2.25)%;明顯低于模型組(P＜0.05);Li+GDF-11組纖維化程度顯著低于Li組和GDF-11組，膠原纖維陽(yáng)性染色面積為(9.64±1.06)%，明顯低于Li組和GDF-11組(P＜0.05)，見(jiàn)圖2。圖2各組心肌細(xì)胞Masson染色(×400)2.4各組LDH和CK-MB水平比較模型組血清LDH和CK-MB顯著升高(P＜0.05)，Li組和GDF-11組LDH和CK-MB水平顯著低于模型組(P＜0.05)，而Li+GDF-11組的LDH和CK-MB水平顯著低于Li組和GDF-11組(P＜0.05)，見(jiàn)表1。2.5各組TGF-β1、PPAＲγ、Caspase-3蛋白和mＲ-NA水平比較模型組的TGF-β1、Caspase-3表達(dá)水平顯著升高而PPAＲγ顯著降低(P＜0.05)，Li組和GDF-11組TGF-β1和Caspase-3顯著低于模型組而PPAＲγ顯著高于模型組(P＜0.05)，Li+GDF-11組TGF-β1和Caspase-3顯著低于Li組和GDF-11組而PPAＲγ顯著高于Li組和GDF-11組(P＜0.05)，見(jiàn)表2。表1各組LDH和CK-MB水平比較(x±s，n=12，U/L)組別LDHCK-MB對(duì)照組985.32±65.67415.36±48.46模型組1604.43±78.821)771.34±55.321)Li組1353.78±74.561)2)596.53±51.561)2)GDF-11組1398.33±72.241)2)611.34±52.781)2)Li+GDF-11組1167.42±68.311)2)3)4)496.

【參考文獻(xiàn)】：
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