利拉魯肽聯(lián)合生長分化因子-11重組蛋白對db/db糖尿病小鼠的心肌保護作用及對TGF-β1、PPARγ和Caspase-
發(fā)布時間：2021-01-08 17:46
目的探究利拉魯肽（Li）聯(lián)合生長分化因子（GDF）-11重組蛋白對db/db糖尿病小鼠的心肌保護作用及對轉化生長因子（TGF）-β1、過氧化物酶體增殖劑激活受體（PPAR）γ和Caspase-3的影響。方法選擇db/db糖尿病小鼠48只,隨機取12只作為模型組,其余36只分別腹腔注射Li（Li組）、GDF-11（Li+GDF-11組）及Li聯(lián)合GDF-11,db/m小鼠作為對照組。檢測各組空腹血糖（FBG）,使用HE和Masson染色分析心肌組織損傷情況及纖維化情況。檢測血清乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）反映心肌損傷水平。Western印跡和qPCR分別檢測TGF-β1、PPARγ、Caspase-3蛋白和mRNA水平。結果藥物干預后小鼠FBG顯著低于模型組（P<0.05）,并且Li+GDF-11組FBG顯著低于Li組和GDF-11組（P<0.05）。HE染色結果顯示,Li組和GDF-11組細胞損傷程度較模型組降低,Li+GDF-11組小鼠的心肌細胞結構接近正常,結構趨緊整齊,細胞肥大顯著緩解。Li組和GDF-11組心肌纖維化程度顯著低于模型組（P<...
【文章來源】：中國老年學雜志. 2019,39(20)北大核心
【文章頁數(shù)】：4 頁
【部分圖文】：
各組心肌細胞HE染色結果(×400)
0.05);模型組出現(xiàn)細胞腫脹及結構變化，并且出現(xiàn)大量的纖維，膠原纖維陽性染色面積為(36.76±2.45)%;Li組和GDF-11組纖維化程度顯著低于模型組，膠原纖維陽性染色面積分別為(21.42±1.98)%，(20.53±2.25)%;明顯低于模型組(P＜0.05);Li+GDF-11組纖維化程度顯著低于Li組和GDF-11組，膠原纖維陽性染色面積為(9.64±1.06)%，明顯低于Li組和GDF-11組(P＜0.05)，見圖2。圖2各組心肌細胞Masson染色(×400)2.4各組LDH和CK-MB水平比較模型組血清LDH和CK-MB顯著升高(P＜0.05)，Li組和GDF-11組LDH和CK-MB水平顯著低于模型組(P＜0.05)，而Li+GDF-11組的LDH和CK-MB水平顯著低于Li組和GDF-11組(P＜0.05)，見表1。2.5各組TGF-β1、PPAＲγ、Caspase-3蛋白和mＲ-NA水平比較模型組的TGF-β1、Caspase-3表達水平顯著升高而PPAＲγ顯著降低(P＜0.05)，Li組和GDF-11組TGF-β1和Caspase-3顯著低于模型組而PPAＲγ顯著高于模型組(P＜0.05)，Li+GDF-11組TGF-β1和Caspase-3顯著低于Li組和GDF-11組而PPAＲγ顯著高于Li組和GDF-11組(P＜0.05)，見表2。表1各組LDH和CK-MB水平比較(x±s，n=12，U/L)組別LDHCK-MB對照組985.32±65.67415.36±48.46模型組1604.43±78.821)771.34±55.321)Li組1353.78±74.561)2)596.53±51.561)2)GDF-11組1398.33±72.241)2)611.34±52.781)2)Li+GDF-11組1167.42±68.311)2)3)4)496.
【參考文獻】：
期刊論文
[1]PPARγ對1型糖尿病心肌病小鼠心肌纖維化的抑制作用及機制[J]. 趙凱,潘磊,李曉增,苗博,喬香玲,張青青,李欣. 山東醫(yī)藥. 2018(17)
[2]GDF11對Ⅱ型糖尿病小鼠心肌損傷的保護作用[J]. 江麗青,王曉武,譚延振,李步瀠,劉金成,段維勛. 中國實驗動物學報. 2017(04)
[3]GDF11對小鼠神經干細胞增殖及TGF-β/Smads、Wnt/β-連環(huán)蛋白信號通路的影響[J]. 張昊駒,黃佛寶,秦浩,戴宜武,徐如祥. 中華神經醫(yī)學雜志. 2017 (05)
[4]紅芪多糖對糖尿病心肌病db/db小鼠心肌損傷的改善作用[J]. 和彩玲,金智生,張花治,王東旭,南向萍,石桂珍. 中國臨床藥理學雜志. 2017(05)
[5]生長分化因子11對db/db糖尿病小鼠胰島β細胞功能的保護作用及機制研究[J]. 李歡,向光大,梅穩(wěn),劉敏,向林,董靖. 中華內分泌代謝雜志. 2017 (02)
[6]Wnt/β-catenin信號在高糖誘導H9c2心肌細胞損傷與凋亡中的作用[J]. 王記,陸玉琴,趙信科,紀召娟. 臨床與病理雜志. 2016(12)
[7]老年住院男性2型糖尿病患者并發(fā)癥發(fā)生情況的調查研究[J]. 胡鮮云,韓曉菲,闞芳芳,劉敏燕,田慧. 中國糖尿病雜志. 2016(06)
[8]全球糖尿病疾病負擔現(xiàn)狀[J]. 侯清濤,李蕓,李舍予,田浩明. 中國糖尿病雜志. 2016(01)
本文編號：2965028
【文章來源】：中國老年學雜志. 2019,39(20)北大核心
【文章頁數(shù)】：4 頁
【部分圖文】：
各組心肌細胞HE染色結果(×400)
0.05);模型組出現(xiàn)細胞腫脹及結構變化，并且出現(xiàn)大量的纖維，膠原纖維陽性染色面積為(36.76±2.45)%;Li組和GDF-11組纖維化程度顯著低于模型組，膠原纖維陽性染色面積分別為(21.42±1.98)%，(20.53±2.25)%;明顯低于模型組(P＜0.05);Li+GDF-11組纖維化程度顯著低于Li組和GDF-11組，膠原纖維陽性染色面積為(9.64±1.06)%，明顯低于Li組和GDF-11組(P＜0.05)，見圖2。圖2各組心肌細胞Masson染色(×400)2.4各組LDH和CK-MB水平比較模型組血清LDH和CK-MB顯著升高(P＜0.05)，Li組和GDF-11組LDH和CK-MB水平顯著低于模型組(P＜0.05)，而Li+GDF-11組的LDH和CK-MB水平顯著低于Li組和GDF-11組(P＜0.05)，見表1。2.5各組TGF-β1、PPAＲγ、Caspase-3蛋白和mＲ-NA水平比較模型組的TGF-β1、Caspase-3表達水平顯著升高而PPAＲγ顯著降低(P＜0.05)，Li組和GDF-11組TGF-β1和Caspase-3顯著低于模型組而PPAＲγ顯著高于模型組(P＜0.05)，Li+GDF-11組TGF-β1和Caspase-3顯著低于Li組和GDF-11組而PPAＲγ顯著高于Li組和GDF-11組(P＜0.05)，見表2。表1各組LDH和CK-MB水平比較(x±s，n=12，U/L)組別LDHCK-MB對照組985.32±65.67415.36±48.46模型組1604.43±78.821)771.34±55.321)Li組1353.78±74.561)2)596.53±51.561)2)GDF-11組1398.33±72.241)2)611.34±52.781)2)Li+GDF-11組1167.42±68.311)2)3)4)496.
【參考文獻】：
期刊論文
[1]PPARγ對1型糖尿病心肌病小鼠心肌纖維化的抑制作用及機制[J]. 趙凱,潘磊,李曉增,苗博,喬香玲,張青青,李欣. 山東醫(yī)藥. 2018(17)
[2]GDF11對Ⅱ型糖尿病小鼠心肌損傷的保護作用[J]. 江麗青,王曉武,譚延振,李步瀠,劉金成,段維勛. 中國實驗動物學報. 2017(04)
[3]GDF11對小鼠神經干細胞增殖及TGF-β/Smads、Wnt/β-連環(huán)蛋白信號通路的影響[J]. 張昊駒,黃佛寶,秦浩,戴宜武,徐如祥. 中華神經醫(yī)學雜志. 2017 (05)
[4]紅芪多糖對糖尿病心肌病db/db小鼠心肌損傷的改善作用[J]. 和彩玲,金智生,張花治,王東旭,南向萍,石桂珍. 中國臨床藥理學雜志. 2017(05)
[5]生長分化因子11對db/db糖尿病小鼠胰島β細胞功能的保護作用及機制研究[J]. 李歡,向光大,梅穩(wěn),劉敏,向林,董靖. 中華內分泌代謝雜志. 2017 (02)
[6]Wnt/β-catenin信號在高糖誘導H9c2心肌細胞損傷與凋亡中的作用[J]. 王記,陸玉琴,趙信科,紀召娟. 臨床與病理雜志. 2016(12)
[7]老年住院男性2型糖尿病患者并發(fā)癥發(fā)生情況的調查研究[J]. 胡鮮云,韓曉菲,闞芳芳,劉敏燕,田慧. 中國糖尿病雜志. 2016(06)
[8]全球糖尿病疾病負擔現(xiàn)狀[J]. 侯清濤,李蕓,李舍予,田浩明. 中國糖尿病雜志. 2016(01)
本文編號：2965028
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