本文關(guān)鍵詞：植酸在MPTP誘導(dǎo)的帕金森病小鼠模型中的抗炎機制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究植酸(Phytic acid,PA)對1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的帕金森病小鼠模型中腦酪氨酸羥化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)表達、離子鈣接頭蛋白(iba1)含量、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(i NOS)活性、核轉(zhuǎn)錄因子kappa B(NF-κB)以及磷酸化細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(p-ERK)表達的影響。探討植酸通過抗炎作用對MPTP誘導(dǎo)的帕金森小鼠模型多巴胺能神經(jīng)元的保護作用機制。方法:C57BL6小鼠,隨機分為Control組、MPTP損傷組和PA治療組。旋轉(zhuǎn)法檢測帕金森小鼠模型的行為學(xué)變化,免疫組織化學(xué)法檢測帕金森小鼠模型黑質(zhì)中多巴胺能神經(jīng)元損傷和小膠質(zhì)細胞激活標(biāo)志物iba1的表達,實時定量熒光PCR(Q-PCR)法檢測i NOS活性,蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blot)檢測NF-κB和p-ERK蛋白的表達。結(jié)果:與Control組相比,MPTP損傷組小鼠運動遲緩,黑質(zhì)中出現(xiàn)大量的神經(jīng)元缺失,小膠質(zhì)細胞大量激活,i NOS活性增加,NF-κB和p-ERK蛋白表達增多。而與MPTP損傷組相比,PA治療組小鼠運動機能得到改善,多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量增多,活化小膠質(zhì)細胞減少,i NOS活性減弱,NF-κB和p-ERK蛋白表達減少。結(jié)論:PA能抑制帕金森模型小鼠黑質(zhì)區(qū)域小膠質(zhì)細胞激活,降低帕金森模型小鼠黑質(zhì)區(qū)域NF-κB的核轉(zhuǎn)移、ERK1/2的磷酸化以及i NOS的活性,從而抑制帕金森模型小鼠黑質(zhì)區(qū)域的炎癥反應(yīng),最終抑制多巴胺能神經(jīng)元的損傷。
【關(guān)鍵詞】：植酸 帕金森病 炎癥 一氧化氮合酶 NF-κB ERK
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R742.5;R-332
【目錄】：

• 摘要2-3
• Abstract3-6
• 引言6-7
• 第1章 實驗材料7-9
• 1.1 動物7
• 1.2 主要藥品和試劑7-8
• 1.3 主要儀器設(shè)備8-9
• 第2章 實驗方法9-13
• 2.1 帕金森小鼠模型制備9
• 2.2 行為學(xué)檢測9
• 2.3 組織處理與灌注9
• 2.4 免疫組織化學(xué)9-10
• 2.5 RNA提取及實時熒光定量PCR（Q-PCR）10
• 2.5.1 RNA的提取10
• 2.5.2 RT-PCR10
• 2.5.3 Q-PCR10
• 2.6 誘導(dǎo)型一氧化氮合酶活性檢測10-11
• 2.7 蛋白免疫印跡（western blot）分析11-12
• 2.7.1 蛋白樣品制備11
• 2.7.2 配置SDS-PAGE凝膠11
• 2.7.3 上樣及SDS-PAGE凝膠電泳11
• 2.7.4 轉(zhuǎn)膜11
• 2.7.5 封閉11-12
• 2.7.6 孵育抗體12
• 2.7.7 顯色12
• 2.8 統(tǒng)計分析12-13
• 第3章 實驗結(jié)果13-17
• 3.1 植酸對帕金森小鼠模型行為學(xué)的影響13
• 3.2 植酸對黑質(zhì)中多巴胺能神經(jīng)元的影響13-14
• 3.3 植酸對小膠質(zhì)細胞活性的影響14-15
• 3.4 植酸對一氧化氮合酶活性的影響15
• 3.5 植酸對NF-κB和p-ERK1/2 蛋白表達的影響15-17
• 第4章 討論17-19
• 結(jié)論19-20
• 參考文獻20-24
• 綜述24-41
• 摘要24
• 1 帕金森疾病中存在膠質(zhì)細胞激活和炎癥反應(yīng)24-27
• 2 神經(jīng)炎癥在帕金森病中的作用27-28
• 3 膠質(zhì)細胞在帕金森病中的作用28-29
• 4 抑制小膠質(zhì)細胞活性對多巴胺能神經(jīng)元的保護作用29-30
• 5 抑制炎癥是一種有前景的治療帕金森病的方法30-31
• 6 結(jié)語31-32
• 綜述的參考文獻32-41
• 攻讀學(xué)位期間的研究成果41-42
• 致謝42-43

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本文編號：295502