【摘要】：寨卡病毒是黃病毒科黃病毒屬的正鏈RNA包膜病毒,大多數(shù)的寨卡病毒感染會造成一系列的神經(jīng)紊亂癥如小頭癥,然而其感染神經(jīng)細胞的機制尚有待進一步研究。在本研究中,藥理學和分子學方法被用來研究寨卡病毒感染神經(jīng)細胞T98G的機制。通過使用化學抑制劑chlorpromazine、siCHC以及過表達EPS15蛋白后,發(fā)現(xiàn)寨卡病毒的感染受到明顯的抑制,更重要的是,在下調(diào)Rab5和Rab7蛋白的表達后,寨卡病毒進入神經(jīng)細胞的病毒量均受到抑制。免疫熒光實驗發(fā)現(xiàn)在病毒早期感染45分鐘后Rab5和Rab7蛋白均與寨卡病毒粒子產(chǎn)生明顯的共定位。同時,通過使用特異性化學抑制劑dynasore、siRNA及過表達danamin DN K44A突變體的方法,進一步發(fā)現(xiàn)動力蛋白是寨卡病毒感染細胞所需的。而使用genistein抑制劑、sicaveolin-1或者過表達小窩蛋白突變體后對寨卡病毒感染細胞也有一定的抑制效果。寨卡病毒顆粒在感染細胞5分鐘后與小窩蛋白產(chǎn)生明顯共定位。Chloroquine和NH_4Cl被觀察到能抑制寨卡病毒感染T98G細胞,表明寨卡病毒感染T98G細胞是需要低pH環(huán)境的。除此之外,還發(fā)現(xiàn)寨卡病毒感染T98G細胞依賴膽固醇、微管微絲的運動。這些結果說明寨卡病毒內(nèi)化進入細胞后,先從早期內(nèi)體移動到晚期內(nèi)體后才會釋放出RNA遺傳物質(zhì)。本研究第一次揭示了寨卡病毒感染細胞的內(nèi)吞機制。
【學位授予單位】：中國科學院大學(中國科學院武漢病毒研究所)
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R373

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