【摘要】：目的觀察細胞因子信號傳導抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)對肝纖維化進展和逆轉(zhuǎn)過程的影響。方法皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)建立C57BL/6小鼠肝纖維化模型,纖維化模型成功后正常飲食喂養(yǎng)1個月為纖維化逆轉(zhuǎn)模型,以同體重、同性別的正常小鼠為對照組。分別在1、2、3、4、5、6、7、8周后處死小鼠,取肝組織,HE染色觀察肝組織損傷情況,Masson染色觀察膠原變化,免疫組織化學法觀察Ⅰ型膠原(collagenⅠ,Colla-1)、α平滑肌肌動蛋白(αsmooth muscle actin,α-SMA)、轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)和SOCS3蛋白表達。體外用TGF-β1刺激HSC-T6細胞株形成纖維化體外模型,MDI培養(yǎng)基逆轉(zhuǎn)纖維化過程,SOCS3過表達質(zhì)粒作用于逆轉(zhuǎn)過程,Western blot方法檢測SOCS3、Colla-1、α-SMA、TGF-β1表達情況。結(jié)果 SOCS3和TGF-β1在小鼠纖維化模型中隨著纖維化加重而表達增加,逆轉(zhuǎn)過程中減少,過表達逆轉(zhuǎn)過程,纖維化指標降低,有利于逆轉(zhuǎn)的進行,TGF-β1表達也相應降低。結(jié)論SOCS3可能通過調(diào)控TGF-β1的表達參與肝臟纖維化的形成和逆轉(zhuǎn)過程。

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