本文關鍵詞：糖尿病合并梅毒兔模型的建立、組織損傷及其機制的研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:構建實驗性糖尿病合并梅毒兔模型,動態(tài)觀察肝腎功能改變,檢測其心、肺、肝、腎組織在發(fā)病過程中的病理及生理變化及硫氧還蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)在腎臟的表達情況,為深入研究TXNIP在腎損傷中的分子機制及糖尿病合并梅毒治療思路提供實驗依據。方法:1、動物模型的建立:29只新西蘭雄兔,進行適應性喂養(yǎng)一周,隨機分成4組,正常對照組(C組)5只,常規(guī)飼養(yǎng);單獨糖尿病組(DM組)8只,采用耳緣靜脈一次性注射100mg/kg四氧嘧啶誘導;單獨梅毒組(Tp組)8只,采用睪丸接種梅毒螺旋體(Treponema Pallidum,TP)法;糖尿病合并梅毒組(H組)8只,采用四氧嘧啶誘導糖尿病再接種梅毒螺旋體致其感染合并模型。以空腹血糖16.0mmol/l作為糖尿病造模成功的標準;TP鍍銀染色陽性且TPPA陽性作為梅毒造模成功標準。2、生化指標的測定:模型穩(wěn)定后每兩周抽一次耳緣靜脈血,觀察兔血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(INS)、血清白蛋白(ALB)、谷丙轉氨酶(ALT)尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平隨病程發(fā)展的變化情況。3、病理學檢查:留取兔心、肺、肝、腎臟標本做病理切片,HE染色及腎組織免疫組化,觀察各組織病理變化及硫氧還蛋白相互作用蛋白(TXNIP)在腎臟的表達情況。結果:1、通過注射四氧嘧啶成功構建了糖尿病兔模型,以空腹血糖持續(xù)16.0mmol/l作為糖尿病造模成功的標準;成功復蘇TP Nichols菌株,并成功感染實驗兔,構建梅毒兔模型,以TP鍍銀染色陽性且TPPA陽性作為梅毒造模成功標準;同時通過先注射四氧嘧啶致糖尿病再接種TP感染梅毒的方法成功構建了糖尿病合并梅毒兔模型,以空腹血糖持續(xù)16.0mmol/l且TP鍍銀染色、TPPA陽性作為造模成功標準。2、隨實驗時間的推移,DM組、H組血糖明顯升高,胰島素逐漸降低,但DM組與H組比較(P0.05)無統(tǒng)計學意義。自第8周起,H組兔隨實驗時間增長BUN、Cr及ALT明顯升高,而ALB明顯降低,與單獨疾病組相比(P0.05),有統(tǒng)計學意義。3、實驗結束時,與空白對照組比較,各實驗組器官表現出一定的病理改變,其中心臟組織出現水腫、炎癥等病理改變;肺組織出現炎性細胞浸潤的改變;肝臟組織出現細胞腫脹、炎癥甚至點狀壞死等的改變;腎臟組織出現水腫、血管擴張、炎癥甚至蛋白管型及鈣鹽沉積等明顯病理變化;且與單獨疾病相比,H組呈現更明顯的病理變化。4、免疫組化結果顯示,與空白對照組相比,單梅毒組和單糖尿病組兔,其TXNIP在腎臟表達量增加,且合并組表達上升更明顯(P0.05)。結論:1、四氧嘧啶誘導糖尿病繼以睪丸接種TP感染梅毒可構建穩(wěn)定的糖尿病合并梅毒兔模型。2、隨病程進展,糖尿病合并梅毒疾病比單獨疾病有更嚴重的肝腎功能及組織病理損傷,同時心、肺組織損害程度也明顯增加。3、糖尿病合并梅毒疾病的腎損傷機制可能與TXNIP高表達有關。
【關鍵詞】：糖尿病 梅毒 兔模型 組織損傷 TXNIP
【學位授予單位】：南華大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R587.1;R759.1;R-332
【目錄】：

• 摘要4-7
• Abstract7-11
• 第1章 前言11-15
• 第2章 材料與方法15-21
• 第3章 實驗結果21-31
• 第4章 討論31-39
• 第5章 結論39-41
• 參考文獻41-47
• 主要縮略詞及英文索引47-49
• 綜述 梅毒螺旋體免疫相關膜蛋白的研究進展49-59
• 參考文獻55-59
• 在讀期間科研成果59-61
• 致謝61

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本文編號：265615