【摘要】：【目的】缺血后適應作為一種新的冠心病介入治療措施，，在預防缺血再灌注損傷、降低心肌梗死面積中起著重要作用。本實驗旨在觀察缺血后適應對家兔左室楔形心肌塊缺血再灌注模型室性心律失常誘發(fā)率的影響，并在實驗中測定相關的電生理參數(shù)和縫隙連接蛋白受缺血后適應的影響情況，探討缺血后適應維持電生理穩(wěn)定性的可能機制。 【方法】將家兔隨機分為正常對照組、缺血再灌注組和缺血后適應組。缺血再灌注組合缺血后適應組在建立好楔形心肌塊模型穩(wěn)定1h后，停止臺氏液灌注45min，缺血再灌注組繼續(xù)灌注臺氏液2h，缺血后適應組復灌初期采用復灌10S、停灌10S方案，重復6次后，回復臺氏液灌注2h。記錄心肌塊內(nèi)、外膜心肌細胞跨壁動作電位、跨壁心電圖，并測量有效不應期，室性心律失常誘發(fā)率等電生理參數(shù)。實驗結束后利用免疫熒光方法檢測去磷酸化縫隙連接蛋白Cx43（NP-Cx43）。 【結果】在建立好的楔形心肌塊模型中觀察到：①對照組、缺血再灌注組、缺血后適應組的室性心動過速（VT）誘發(fā)率分別是0/10,8/10,1/10，缺血再灌注組與缺血后適應組VT發(fā)生率比對照組顯著增高（P0.05），缺血后適應組與缺血再灌注組相比VT發(fā)生率明顯降低（P0.05）。②與缺血再灌注組相比，缺血后適應組的跨室壁離散度（TDR）、有效不應期（ERP）等電生理參數(shù)得到改善，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。利用免疫熒光法檢測心肌組織中的縫隙連接蛋白，發(fā)現(xiàn)對照組NP-Cx43分布量極少，缺血再灌注組NP-Cx43含量增加且多分布在心肌細胞端端連接處。缺血后適應組NP-Cx43與缺血再灌注組相比含量要明顯減少，經(jīng)過相對灰度比較差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。 【結論】缺血后適應可以改善建立好的楔形心肌塊缺血再灌注模型室性心率失常誘發(fā)率，并可以改善心肌塊缺血再灌注后的多種電生理參數(shù)，同時改善缺血心肌組織中縫隙連接蛋白重構。降低缺血心肌組織中縫隙連接蛋白去磷酸化可能是缺血后適應維持心臟電生理穩(wěn)定的機制之一。
[Abstract]:[objective] as a new interventional therapy for coronary heart disease, adaptation after ischemia plays an important role in preventing ischemia reperfusion injury and reducing myocardial infarction area. The purpose of this study was to observe the effect of ischemic adaptation on ventricular arrhythmias induced by ischemia reperfusion in rabbit left ventricular wedge block, and to determine the relative electrophysiological parameters and gap junction protein (CGN). To explore the possible mechanism of adaptation to maintain electrophysiological stability after ischemia. [methods] Rabbits were randomly divided into normal control group, ischemia reperfusion group and ischemic adaptation group. After ischemia reperfusion combined with ischemia adaptation group, the wedge myocardial block model was established for 1 hour, and the Tetranyl fluid perfusion was stopped for 45 min. The ischemia reperfusion group continued to perfuse Tetranys fluid for 2 h. The adaptation group was treated with 10 S reperfusion at the beginning of reperfusion, and 10s was stopped after reperfusion. After repeated 6 times, the solution was perfused for 2 h. Transmural action potential, transmural electrocardiogram, effective refractory period and ventricular arrhythmia evoked rate were recorded. The dephosphorylation gap junction protein Cx43 (NP-Cx43) was detected by immunofluorescence. [results] in the established wedge myocardial mass model, the control group of 1: 1, the ischemia-reperfusion group, were observed. The (VT) evoked rate of ventricular tachycardia in ischemic adaptation group was 0 / 108 / 10 / 10 respectively. The incidence of VT in ischemia reperfusion group and adaptation group was significantly higher than that in control group (P0.05). The incidence of VT in ischemic adaptation group was significantly lower than that in ischemia reperfusion group (P0.05). (P0.05) compared with the ischemia-reperfusion group, The electrophysiological parameters such as (ERP) in the effective refractory period of transventricular dispersion (TDR),) were improved in the adaptation group after ischemia (P0.05). Using immunofluorescence assay to detect gap junction protein in myocardial tissue, it was found that the distribution of NP-Cx43 in the control group was very small, and the content of NP-Cx43 in the ischemia reperfusion group was increased and distributed mostly at the end and end junctions of myocardial cells. The content of NP-Cx43 in the adaptation group after ischemia was significantly lower than that in the ischemia-reperfusion group, and the difference was statistically significant (P0.05). [conclusion] adaptation after ischemia can improve the induced rate of ventricular arrhythmias in a wedge myocardial ischemia reperfusion model, and can improve the electrophysiological parameters of myocardial ischemia reperfusion. At the same time, the gap junction protein remodeling in ischemic myocardium was improved. Decreasing gap junction protein dephosphorylation in ischemic myocardium may be one of the mechanisms of adaptation to maintain cardiac electrophysiological stability after ischemia.
【學位授予單位】：華中科技大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R541.4;R-332

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本文編號：2255359