本文選題：脊髓側(cè)角 + 乙酰膽堿酯酶�。� 參考：《河北醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：目的：肌萎縮側(cè)索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一種病因未明神經(jīng)系統(tǒng)變性病，選擇性損傷大腦皮層運(yùn)動神經(jīng)元、腦干運(yùn)動神經(jīng)核神經(jīng)元、脊髓前角a運(yùn)動神經(jīng)元，導(dǎo)致進(jìn)行性加重的肌肉無力、萎縮，最終因呼吸肌麻痹死亡。近年來研究發(fā)現(xiàn)部分ALS患者存在自主神經(jīng)系統(tǒng)、錐體外系系統(tǒng)、感覺系統(tǒng)等非運(yùn)動神經(jīng)區(qū)域受累的癥狀，提示ALS可能是一個多系統(tǒng)累及的神經(jīng)變性疾病。Murata Y發(fā)現(xiàn)ALS伴發(fā)晝夜血壓的變化,血壓與心率之間的相關(guān)性的降低，嚴(yán)重可誘發(fā)循環(huán)衰竭、心律失常乃至猝死[1]；及其他自主神經(jīng)異常的表現(xiàn)如：排汗增加及減少[2]、唾液分泌減少[3]、胃排空時間延長[4]等改變。 Takahashi H及Kennedy PG分別報道ALS患者胸髓中間外側(cè)核神經(jīng)元的丟失[5-6],Itoh T發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元免疫活性的改變[7]及Kihira T也在萎縮神經(jīng)元胞漿內(nèi)發(fā)現(xiàn)了包涵體[8]，比如Onuf,s核的bunnia小體。在SOD1(V118L)基因突變的家族型ALS患者短期內(nèi)出現(xiàn)自主神經(jīng)衰竭，尸檢發(fā)現(xiàn)延髓自主神經(jīng)核及中間外側(cè)柱明顯的神經(jīng)元丟失[9]。對SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠研究發(fā)現(xiàn)安靜狀態(tài)下早期轉(zhuǎn)基因鼠心率增高，提示疾病早期自主神經(jīng)功能損傷[10]。 交感神經(jīng)的低級中樞位于脊髓胸1（T1）至腰2-腰3（L2或L3），組成了中間外側(cè)柱(IML)，在調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能方面具有重要作用。 本實(shí)驗(yàn)擬應(yīng)用甲苯胺藍(lán)染色及免疫組化的方法，觀察家族型肌萎縮側(cè)索硬化動物模型（SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠）病程不同階段脊髓側(cè)角神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及乙酰膽堿酯酶的表達(dá)情況，旨在探討脊髓側(cè)角神經(jīng)元在ALS的發(fā)病過程的變化特征，為ALS發(fā)病機(jī)制研究提供一定的理論基礎(chǔ)。 方法： 1模型建立及分組 飼養(yǎng)繁殖家族型肌萎縮側(cè)索硬化動物模型SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠，參考Vercelli A[11]等的1-5分評分法進(jìn)行評分,4分為發(fā)病時間，1分為死亡時間,60天為癥狀前期，4分為癥狀早期，1分為終末期。各對照組為同窩、同月齡未轉(zhuǎn)人突變的SOD1基因的小鼠。每組各3只小鼠。 2取材 10%水合氯醛350mg/kg腹腔注射麻醉后，心臟灌注4%多聚甲醛固定20min，取小鼠脊髓胸段將其分成上段（T1-T3）、中段（T4-T6）、下段（T7-T9），分別以4%多聚甲醛固定48h。 3甲苯胺藍(lán)染色 后固定的組織塊經(jīng)梯度酒精脫水，二甲苯透明，石蠟包埋，連續(xù)組織切5μm片，進(jìn)行甲苯胺藍(lán)染色。依據(jù)Oppenheimer定量組織學(xué)方法[12]，計(jì)數(shù)脊髓側(cè)角神經(jīng)元。 4免疫組化染色 10%水合氯醛350mg/kg腹腔注射麻醉后，心臟灌注4%多聚甲醛固定30min，取小鼠脊髓胸段將其分成上胸髓（T1-T3）、中胸髓（T4-T6）、下胸髓（T7-T9），分別以4%多聚甲醛固定12小時，，震蕩切片25μm厚，應(yīng)用乙酰膽堿酯酶進(jìn)行免疫組化染色。 5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理。采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示上段（T1-T3）、中段（T4-T6）、下段（T7-T9）各脊髓切片兩側(cè)神經(jīng)元計(jì)數(shù)之和，三組數(shù)據(jù)的比較采用單因素方差分析，兩組數(shù)據(jù)的比較采用兩個獨(dú)立樣本比較的t檢驗(yàn)，以a=0.05為顯著性檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)。 結(jié)果： 1模型建立 B6SJL-BTg（SOD1~(G93A)）1Gur/J半合子雄鼠與B6SJLF1/J+/+雌鼠1:1雜交，在恒溫、恒濕、12h光照/黑暗交替循環(huán)、無特殊病原菌的（Specificpathogen free， SPF）環(huán)境中，喂以滅菌的SPF級顆粒型鼠類飼料及滅菌水，經(jīng)剪尾尖提取DNA、PCR擴(kuò)增后、瓊脂糖凝膠電泳結(jié)果示（Fig.1）：位于200-300bp之間的條帶（236bp）為mSOD1的PCR產(chǎn)物，此種小鼠為SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因陽性小鼠。沒有此條帶為非mSOD1的PCR產(chǎn)物，為非SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因鼠。 2甲苯胺藍(lán)染色 2.1上胸髓（T1-T3） 癥狀前期、發(fā)病期、終末期SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠中神經(jīng)元計(jì)數(shù)分別為7.4±3.0、7.0±2.0、3.7±1.5，對照組分別為5.3±1.9、4.1±1.2、6.1±1.9，癥狀前期和發(fā)病期期較終末期比較均有顯著性差別（P0.05）。發(fā)病期及終末期神經(jīng)元計(jì)數(shù)較對照組有顯著性差別（P0.05）。癥狀前期及發(fā)病期轉(zhuǎn)基因鼠神經(jīng)元大致正常，終末期神經(jīng)元變性。 2.2中胸髓（T4-T6） SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠癥狀前期、發(fā)病期、終末期神經(jīng)元計(jì)數(shù)分別為4.5±1.6、4.3±1.5、2.5±1.2，總體均數(shù)比較P=0.01(0.05）差別無顯著性意義。對照組分別為4.1±2.0、4.5±2.0、5.5±1.6，終末期SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠神經(jīng)元細(xì)胞計(jì)數(shù)較對照組有顯著性差別（P0.05）。癥狀前期及發(fā)病期轉(zhuǎn)基因鼠神經(jīng)元大致正常，終末期神經(jīng)元變性。 2.3下胸髓（T7-T9） SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠在癥狀前期、發(fā)病期、終末期神經(jīng)元計(jì)數(shù)分別為4.4±1.6、5.0±1.8、2.4±0.8，對照組分別為5.0±2.0、4.4±1.2、5.5±1.6，癥狀前期和發(fā)病期較終末期比較均有顯著性差別（P0.05）。終末期SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠神經(jīng)元細(xì)胞計(jì)數(shù)較對照組有顯著性差別（P0.05）。癥狀前期及發(fā)病期轉(zhuǎn)基因鼠神經(jīng)元大致正常，終末期神經(jīng)元變性。 3免疫組化染色 3.1上胸髓（T1-T3） SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠癥狀前期、發(fā)病期、終末期神經(jīng)元計(jì)數(shù)分別為6.5±1.2、6.0±2.0、3.7±1.2，對照組分別為5.8±1.9、7.8±1.5、5.0±1.0，癥狀前期和發(fā)病期較終末期比較均有差別（P0.05）。發(fā)病期神經(jīng)元細(xì)胞計(jì)數(shù)較對照組有顯著性差別（P0.05）。癥狀前期及發(fā)病期神經(jīng)元包漿呈深褐色，胞核無色，成多邊形。終末期神經(jīng)元變性，著色變淡。 3.2中胸髓（T4-T6） SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠癥狀前期、發(fā)病期、終末期神經(jīng)元計(jì)數(shù)分別為6.6±2.6、4.9±2.0、3.0±1.4，癥狀前期和發(fā)病期與終末比較均有差別（P0.05）。對照組分別為4.8±1.0、5.5±0.6、5.8±1.0，終末期神經(jīng)元細(xì)胞計(jì)數(shù)較對照組有顯著性差別（P0.05）。癥狀前期及發(fā)病期神經(jīng)元包漿呈深褐色，胞核無色，成多邊形。終末期神經(jīng)元變性，著色變淡。 3.3下胸髓（T7-T9） SOD1~(G93A)轉(zhuǎn)基因小鼠癥狀前期、發(fā)病期、終末期神經(jīng)元計(jì)數(shù)分別為6.7±1.8、6.3±2.6、3.0±1.0，總體均數(shù)比較P=0.059(0.05）差別無顯著性意義,對照組分別為5.3±1.2、5.3±1.5、5.0±0.0，終末期神經(jīng)元細(xì)胞計(jì)數(shù)較對照組有顯著性差別（P0.05）。癥狀前期及發(fā)病期神經(jīng)元包漿呈深褐色，胞核無色，成多邊形。終末期神經(jīng)元變性，著色變淡。 結(jié)論：在SOD1轉(zhuǎn)基因鼠發(fā)病過程中，存在脊髓側(cè)角神經(jīng)元丟失，尤其是在疾病的終末期，上、中、下胸髓節(jié)段間無明顯差異。
[Abstract]:Objective : Amyotrophic lateral sclerosis ( ALS ) is a kind of motor neuron , brain stem motor neuron , spinal cord anterior horn a motor neuron , which leads to progressive increase of muscle weakness , atrophy and eventual death due to respiratory muscle paralysis .
The abnormal manifestations of other autonomic nervous abnormalities were as follows : increased perspiration and decreased edema , decreased saliva secretion , decreased gastric emptying time , and prolonged gastric emptying time , and so on .

In the case of familial ALS patients with mutation of SOD1 ( V118L ) gene mutation , spontaneous nerve failure occurred in the short term of familial ALS patients with gene mutation of SOD1 ( V118L ) . In the study of transgenic mice SOD1 ~ ( G93A ) , it was found that the heart rate of transgenic mice was increased in the early stage of the disease , which suggested that the early autonomic nervous function could be damaged in the early stage of the disease .

The lower center of sympathetic nerve is located in the spinal cord chest 1 ( T1 ) to the waist 2 - waist 3 ( L2 or L3 ) , which forms the medial outer column ( IML ) , which plays an important role in regulating the function of the autonomic nervous system .

In this experiment , we studied the structure of spinal dorsal horn neurons and the expression of acetylcholine esterase in different stages of the disease course of familial myotrophic lateral sclerosis animal model ( SOD1 ~ ( G93A ) transgenic mice ) by using the method of methylene blue staining and immunohistochemistry .

Method :

1 Model establishment and grouping

The model SOD1 ~ ( G93A ) transgenic mice were scored by means of 1 - 5 scoring method , such as Vercelli A , 11 , and so on . The rats were divided into four groups : the time of onset , the time of death , the early stage of 60 days , and the early stage of the symptom .

2 Materials

After intraperitoneal injection of 350mg / kg water chloral hydrate ( 350mg / kg ) , the hearts were perfused with 4 % polyformaldehyde for 20min , and the thoracic spinal segments of the spinal cord were divided into upper segment ( T1 - T3 ) , middle segment ( T4 - T6 ) and lower segment ( T7 - 9 ) , respectively , and fixed for 48 hours with 4 % polyformaldehyde .

3 - Methylphenamine blue staining

The posterior fixed tissue mass was dehydrated by gradient alcohol , transparent in xylene , paraffin - embedded , and cut into 5 渭m continuous tissue .

4 Immunohistochemical staining

After intraperitoneal injection of 350mg / kg water chloral hydrate ( 350mg / kg ) , the hearts were perfused with 4 % polyformaldehyde for 30 min . The thoracic spinal segments of the spinal cord were divided into upper thoracic spinal cord ( T1 - T3 ) , middle thoracic spinal cord ( T4 - T6 ) and lower thoracic spinal cord ( T7 - 9 ) respectively .

5 Statistical Processing

The data were statistically analyzed by SPSS 13.0 . The mean 鹵 standard deviation was used to represent the sum of neuron counts on both sides of the upper segment ( T1 - T3 ) , middle section ( T4 - T6 ) and lower segment ( T7 - 9 ) . The comparison of three groups of data was analyzed by single factor analysis . The comparison between two groups of data was t - test compared with two independent samples , with a = 0.05 as the significance test standard .

Results :

1 Model Establishment

The results showed that the PCR products of non - SOD1 - ( G93A ) transgenic mice were non - SOD1 - ( G93A ) transgenic mice .

2 - Methylphenamine blue staining

2.1 Upper Thoracic Pulp ( T1 - T3 )

The number of neurons in transgenic mice were 7.4 鹵 3.0 , 7.0 鹵 2.0 , 3.7 鹵 1.5 , 5.3 鹵 1.9 , 4.1 鹵 1.2 , 6.1 鹵 1.9 in the control group , respectively .

2.2 Middle thoracic spinal cord ( T4 - T6 )

There was no significant difference between SOD1 ~ ( G93A ) transgenic mice at the early stage , the onset stage and the end - stage neuron count ( 4.5 鹵 1.6 , 4.3 鹵 1.5 , 2.5 鹵 1.2 , P = 0.01 ( 0.05 )) . The control group was 4.1 鹵 2.0 , 4.5 鹵 2.0 , 5.5 鹵 1.6 , and the end - stage SOD1 ~ ( G93A ) transgenic mice were significantly different from the control group ( P0.05 ) .

2.3 Lower thoracic spinal cord ( T7 - T8 )

SOD1 ~ ( G93A ) transgenic mice were 4.4 鹵 1.6 , 5.0 鹵 1.8 , 2.4 鹵 0.8 , 5.0 鹵 2.0 , 4.4 鹵 1.2 , 5.5 鹵 1.6 respectively . There was significant difference between the end - stage SOD1 ~ ( G93A ) transgenic mice .

3 Immunohistochemical staining

3.1 Upper Thoracic Pulp ( T1 - T3 )

There was a significant difference in the number of neuron cells in the early stage and the onset stage ( P0.05 ) . The neuronal cell counts were dark brown in the early stage of the symptoms and the nuclei were colorless and polygonal . The end - stage neurons were denatured and the coloration was pale .

3.2 Middle thoracic spinal cord ( T4 - T6 )

In the early stage of the symptoms , the count of the end - stage neurons was 6.6 鹵 2.6 , 4.9 鹵 2.0 , 3.0 鹵 1.4 , and there was a significant difference between the early stage and the end - stage neuron count ( P < 0.05 ) . The control group was 4.8 鹵 1.0 , 5.5 鹵 0.6 , 5.8 鹵 1.0 , and the end - stage neuronal cell count was significantly different from that of the control group ( P0.05 ) .

3.3 Lower thoracic spinal cord ( T7 - T8 )

There was no significant difference between SOD1 ~ ( G93A ) transgenic mice at the early stage , the onset stage and the end - stage neuron count of 6.7 鹵 1.8 , 6.3 鹵 2.6 , 3.0 鹵 1.0 , P = 0.059 ( 0.05 ) , respectively . The control group was 5.3 鹵 1.2 , 5.3 鹵 1.5 , 5.0 鹵 0.0 , and the end - stage neuronal cell count was significantly different from that of the control group ( P0.05 ) .

Conclusion : There is no significant difference in the dorsal horn neurons of the spinal cord during the pathogenesis of SOD1 transgenic mice , especially at the end of the disease , in the upper , middle and lower thoracic spinal segments .
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R744;R-332

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4 陳霞;家族性肌萎縮側(cè)索硬化動物模型腰段脊髓泛素表達(dá)特征[D];河北醫(yī)科大學(xué);2011年

5 王安琦;肺脾論治肌萎縮側(cè)索硬化對患者肌力及肺功能影響[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2012年

6 李芳芳;肌萎縮側(cè)索硬化外源性危險因素的Meta分析[D];河北醫(yī)科大學(xué);2010年

7 李婧;從肺脾論治對肌萎縮側(cè)索硬化患者運(yùn)動/生存功能的影響[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2012年

8 熊慧玲;中國肌萎縮側(cè)索硬化TARDBP基因突變研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2010年

9 王楚涵;力魯唑治療肌萎縮側(cè)索硬化的系統(tǒng)評價與meta分析[D];河北醫(yī)科大學(xué);2010年

10 余樂端;肌萎縮側(cè)索硬化（痿證）五臟相關(guān)辨治的古今文獻(xiàn)初步整理及分析[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2010年

本文編號：2015697