本文選題：HBx + IGFBP��； 參考：《微生物學(xué)報(bào)》2017年12期

【摘要】：【目的】在細(xì)胞水平上研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)對(duì)胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3(IGFBP3)轉(zhuǎn)錄的影響并對(duì)具體機(jī)制進(jìn)行初步探索�！痉椒ā渴紫炔捎肦NA-Deep-Sequencing技術(shù)分析HepG2和乙型肝炎病毒(HBV)轉(zhuǎn)基因細(xì)胞HepG2-4D14中表達(dá)差異的基因,然后通過(guò)實(shí)時(shí)定量PCR對(duì)相關(guān)基因進(jìn)行驗(yàn)證;利用啟動(dòng)子報(bào)告基因分析,研究HBx對(duì)相關(guān)基因IGFBP3轉(zhuǎn)錄的調(diào)控;通過(guò)染色質(zhì)免疫共沉淀方法,分析HBx抑制IGFBP3啟動(dòng)子活性的機(jī)制�！窘Y(jié)果】RNA-Deep-Sequencing的結(jié)果表明IGFBP3在HBV轉(zhuǎn)基因細(xì)胞HepG2-4D14中水平顯著下調(diào),實(shí)時(shí)定量PCR結(jié)果與RNA-Deep-Sequencing一致。進(jìn)一步研究表明HBx能明顯抑制IGFBP3的轉(zhuǎn)錄,通過(guò)實(shí)時(shí)定量PCR發(fā)現(xiàn)HBx對(duì)IGFBP3轉(zhuǎn)錄的抑制作用依賴于p53;染色質(zhì)免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明HBx能夠通過(guò)抑制p53與IGFBP3啟動(dòng)子的結(jié)合,從而抑制IGFBP3的轉(zhuǎn)錄。IGFBP3是一種細(xì)胞周期負(fù)調(diào)控蛋白,我們推測(cè)HBx對(duì)IGFBP3水平的下調(diào)是其促進(jìn)細(xì)胞增殖的途徑之一�！窘Y(jié)論】HBV能顯著下調(diào)IGFBP3的轉(zhuǎn)錄,機(jī)制研究揭示HBV HBx通過(guò)干擾p53與IGFBP3啟動(dòng)子的結(jié)合進(jìn)而抑制IGFBP3的轉(zhuǎn)錄。
[Abstract]:[objective] to study the effect of hepatitis B virus X protein (HBX) on insulin-like growth factor-binding protein (IGFBP3) transcription and explore the specific mechanism at the cellular level. [methods] the RNA-Deep-Sequencing technique was used to analyze HepG2 and B at first. The differentially expressed genes were expressed in HepG2-4D14 transgenic HepG2-4D14 cells. Then the related genes were verified by real-time quantitative PCR, the regulation of IGFBP3 transcription by HBX was studied by promoter reporter gene analysis, and the chromatin immunoprecipitation method was used. The mechanism of HBX inhibiting the activity of IGFBP3 promoter was analyzed. [results] RNA-Deep-Sequencing showed that IGFBP3 was significantly down-regulated in HepG2-4D14, and the real-time quantitative PCR results were consistent with RNA-Deep-Sequencing. Further studies showed that HBX could significantly inhibit the transcription of IGFBP3, the inhibition of HBX on IGFBP3 transcription was dependent on p53 by real-time quantitative PCR, and the results of chromatin immunoprecipitation showed that HBX could inhibit the binding of p53 to IGFBP3 promoter. Therefore, inhibiting the transcription of IGFBP3. IGFBP3 is a negative cell cycle regulatory protein. We speculate that the down-regulation of IGFBP3 level by HBx is one of the pathways to promote the proliferation of IGFBP3. [conclusion] HBV can significantly down-regulate the transcription of IGFBP3. It is revealed that HBV HBX inhibits the transcription of IGFBP3 by interfering with the binding of p53 to IGFBP3 promoter.
【作者單位】： 中國(guó)科學(xué)院微生物研究所;中國(guó)科學(xué)院大學(xué);
【基金】：國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(2015CB910502) 國(guó)家自然科學(xué)青年基金(31600129)~~
【分類號(hào)】：R373.21

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6 武s，

本文編號(hào)：1998086