本文選題：大鼠感覺(jué)神經(jīng)元特異性受體 + 免疫弗氏佐劑　； 參考：《福建師范大學(xué)》2011年碩士論文

【摘要】：一氧化氮(nitro oxide, NO)、c-Fos蛋白、內(nèi)源性阿片肽都表達(dá)于神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi),參與機(jī)體炎性疼痛的病理過(guò)程。大鼠感覺(jué)神經(jīng)元特異性受體(rat Sensory neuron-specific receptors 1, rSNSRl)在完全弗氏佐劑(complete Freund's adjuvant, CFA)炎癥性疼痛中起鎮(zhèn)痛作用。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用rSNSRl受體的激動(dòng)劑通過(guò)蛋白質(zhì)印跡、免疫組織化學(xué)等實(shí)驗(yàn)方法,研究rSNSRl受體在CFA慢性炎癥痛中的作用機(jī)制。 研究發(fā)現(xiàn)在CFA炎性痛模型中,鞘內(nèi)激活rSNSRl,導(dǎo)致脊髓神經(jīng)元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthesis, nNOS)、c-Fos蛋白表達(dá)下調(diào)。同時(shí),鞘內(nèi)注射CTAP (D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH2)減輕了rSNSR1的抗傷害作用。另外,在CFA炎性痛模型中,鞘內(nèi)激活rSNSR1,背根神經(jīng)節(jié)(Dorsal root ganglion, DRG)及炎癥組織內(nèi),β-內(nèi)啡肽(β-endorphin,β-EP)的表達(dá)基本不受影響。 以上結(jié)果表明在CFA炎性痛模型中,鞘內(nèi)激活rSNSR1產(chǎn)生的鎮(zhèn)痛作用,可能是通過(guò)激活內(nèi)源性阿片、抑制一氧化氮、c-Fos信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的,但與內(nèi)源性阿片中的p-EP通路是否相關(guān)有待進(jìn)一步研究。
[Abstract]:Nitric oxide nitro oxide-c-Fos protein and endogenous opioid peptide are expressed in the nervous system and participate in the pathological process of inflammatory pain. Rat sensory neuron-specific receptor rat Sensory neuron-specific receptors 1 (rSNSRl) plays an analgesic role in inflammatory pain caused by complete Freund's adjuvant complete Freund's adjuvant, CFA). In this study, the agonist of rSNSRl receptor was used to study the mechanism of rSNSRl receptor in chronic inflammatory pain of CFA by Western blotting and immunohistochemistry. It has been found that in CFA inflammatory pain model, intrathecal activation of rSNSRl leads to down-regulation of the expression of neuronal nitric oxide synthesis, nNOS-1 c-Fos protein in spinal cord neuronal nitric oxide synthase (NNOS). At the same time, intrathecal injection of CTAP D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH _ 2 reduced the anti-injury effect of rSNSR1. In CFA inflammatory pain model, the expression of 尾 -endorphin (尾 -EP) was not affected by the activation of rSNSR1, dorsal root ganglion, DRG) in dorsal root ganglion and inflammatory tissue. These results suggest that in CFA inflammatory pain model, the analgesic effect of intrathecal activation of rSNSR1 may be achieved by activating endogenous opioid and inhibiting nitric oxide c-Fos signaling pathway. But whether it is related to the p-EP pathway in endogenous opioid needs further study.
【學(xué)位授予單位】：福建師范大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號(hào)】：R363

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2 楊s，

本文編號(hào)：1934702