本文選題：應(yīng)激 + 擠壓傷��； 參考：《河北醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：目的：在臨床實(shí)踐和司法實(shí)踐中，經(jīng)常遇到各種各樣的非致命性機(jī)械性損傷后發(fā)生死亡的案件。此類損傷主要包括肢體軟組織挫傷、肢體被長時間限制活動等，常見于礦難、地震、交通事故、刑訊逼供等。由于此類案件中損傷本身不足以導(dǎo)致當(dāng)事人死亡，因此常由于死因不能確定或有爭議，致使案件久拖不決，給社會造成不良影響。因此揭示非致命性機(jī)械性損傷致死的確切機(jī)制是危重病醫(yī)學(xué)和法醫(yī)學(xué)亟待解決的科學(xué)技術(shù)問題。 非致死性機(jī)械性損傷對機(jī)體的影響包括：①損傷本身對機(jī)體造成的影響，如局部組織損傷、遠(yuǎn)隔器官損傷及全身性炎癥反應(yīng)等；②損傷作為軀體應(yīng)激原引起機(jī)體超常應(yīng)激反應(yīng)；③當(dāng)事人在遭受損傷后往往會產(chǎn)生焦慮、緊張或抑郁等不良情緒，作為心理社會因素也可引起機(jī)體超常應(yīng)激反應(yīng)。大量研究證實(shí)，應(yīng)激時機(jī)體的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)主要表現(xiàn)為藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的激活，使血漿中兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素濃度迅速升高，過于強(qiáng)烈和持久的應(yīng)激將導(dǎo)致機(jī)體功能、代謝障礙。組織病理學(xué)和細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)檢查結(jié)果是法醫(yī)病理學(xué)診斷疾病病變的主要依據(jù)，非致命性機(jī)械性損傷和應(yīng)激共同作用對機(jī)體重要臟器的組織病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)有何影響？目前尚未見文獻(xiàn)報道。 擠壓傷模型是公認(rèn)的復(fù)制廣泛性軟組織機(jī)械性損傷的動物模型，束縛應(yīng)激是公認(rèn)的研究心理精神應(yīng)激的動物模型，為了模擬實(shí)際案情，本實(shí)驗(yàn)將采用擠壓傷與束縛應(yīng)激的復(fù)合模型，觀察大鼠肺臟、肝臟和腎臟的組織病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的變化，為由非致命性機(jī)械性損傷及應(yīng)激引起的危重病癥的治療提供新的思路，為相關(guān)死亡案件的死因鑒定提供理論依據(jù)。 方法：Sprague Dawley(SD)大鼠72只。實(shí)驗(yàn)分為四組。①對照組：大鼠于每天固定時間（8小時）禁食水，其余時間自由進(jìn)食水，自由活動，連續(xù)7天。②束縛應(yīng)激組：每天將大鼠于固定時間放入束縛應(yīng)激籠內(nèi)8小時，禁食水，其余時間可自由活動及進(jìn)食水，連續(xù)束縛7天。③擠壓組：大鼠用無水乙醚麻醉后，雙后肢上壓24kg重物，連續(xù)擠壓6小時。④束縛應(yīng)激后擠壓組：每天將大鼠放入束縛應(yīng)激籠內(nèi)8小時，連續(xù)7天，于次日無水乙醚麻醉后，雙后肢上壓24kg重物連續(xù)擠壓6小時。正常對照組和束縛應(yīng)激組分別于造模結(jié)束即刻取大鼠肺臟、肝臟和腎臟組織，固定，進(jìn)行組織病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)觀察。擠壓組及束縛應(yīng)激后擠壓組分別于造模結(jié)束后即刻、1天、3天、5天、7天五個時間點(diǎn)，取大鼠肺臟、肝臟和腎臟組織，固定，進(jìn)行組織病理學(xué)觀察，于造模結(jié)束后1天進(jìn)行超微結(jié)構(gòu)觀察（各時間點(diǎn)取6只大鼠）。 結(jié)果： 1肺臟、肝臟和腎臟HE染色結(jié)果 1.1肺臟HE染色結(jié)果 對照組肺泡充氣好，肺組織結(jié)構(gòu)清晰；束縛應(yīng)激組可見肺泡間隔增寬、毛細(xì)血管淤血、少量炎細(xì)胞浸潤；擠壓傷組0d時可見少量炎細(xì)胞浸潤和肺泡間隔增寬，1d時可見少量炎細(xì)胞浸潤、肺出血，3d時可見肺泡間隔增寬、毛細(xì)血管淤血、以及局部肺不張，7d時損傷最為嚴(yán)重，可見大量炎細(xì)胞浸潤，肺泡間隔增寬、毛細(xì)血管淤血、局部肺不張以及肺氣腫；與擠壓傷組各時間點(diǎn)相比，束縛應(yīng)激后擠壓組呈現(xiàn)更嚴(yán)重的病理學(xué)變化，0d即可見肺泡隔增寬、毛細(xì)血管淤血、炎細(xì)胞浸潤以及局部肺不張，隨擠壓后時間延長損傷逐漸加重。 1.2肝臟HE染色結(jié)果 對照組肝組織結(jié)構(gòu)清楚，肝細(xì)胞大小一致，細(xì)胞胞漿疏松淡染，核清楚；束縛應(yīng)激組可見肝細(xì)胞水腫和少量炎細(xì)胞浸潤；擠壓組0d時亦可見肝細(xì)胞水腫和少量炎細(xì)胞浸潤，但隨時間延長肝臟組織損傷逐漸加重；與擠壓組各時間點(diǎn)相比，束縛應(yīng)激后擠壓組大鼠肝臟組織損傷更加嚴(yán)重：0d時即可見肝細(xì)胞水脹和炎細(xì)胞浸潤，隨時間延長損傷逐漸加重，依次可見大量肝細(xì)胞水腫變性，大量炎細(xì)胞浸潤，肝竇瘀血擴(kuò)張，局部可見壞死灶。 1.3腎臟HE染色結(jié)果 對照組未見明顯變化；束縛應(yīng)激組可見大量炎細(xì)胞浸潤，腎小球腫脹淤血，腎小囊狹窄；擠壓后0d時可見少量炎細(xì)胞浸潤以及腎小球腫脹淤血；1d時除炎細(xì)胞浸潤，還可見腎小球腫脹，腎小囊狹窄，之后隨時間延長損傷逐漸加重，依次可見腎組織炎細(xì)胞浸潤，部分腎小管上皮細(xì)胞脫落，腎小球腫脹淤血，腎小囊狹窄以及組織間質(zhì)淤血；與擠壓組各時間點(diǎn)相比，束縛應(yīng)激后擠壓組大鼠的腎損傷更嚴(yán)重，0d時即可見炎細(xì)胞浸潤，腎小球腫脹淤血，腎小囊狹窄以及組織間質(zhì)淤血，1d時可見大量炎細(xì)胞浸潤，，腎小管上皮細(xì)胞脫落，腎小球腫脹淤血，腎小囊狹窄，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)管型以及組織間質(zhì)大量淤血，之后隨時間延長損傷逐漸加重，依次可見大量炎細(xì)胞浸潤，大量腎小管上皮細(xì)胞脫落，腎小球變形，腎小囊閉塞，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)管型以及組織間質(zhì)淤血。 2肺臟、肝臟和腎臟超微結(jié)構(gòu)變化 2.1肺臟超微結(jié)構(gòu)變化 束縛應(yīng)激組和擠壓傷組肺組織結(jié)構(gòu)變化相似，呼吸膜局部融合或腫脹，厚度不均一。Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞微絨毛部分缺失，線粒體部分嵴和膜融合或缺失。與束縛應(yīng)激組、擠壓組相比，束縛應(yīng)激后擠壓組肺組織超微結(jié)構(gòu)變化更顯著，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞微絨毛消失，線粒體模糊不清，胞質(zhì)內(nèi)大量空泡，核周隙增大。 2.2肝臟超微結(jié)構(gòu)變化 束縛應(yīng)激組和擠壓組可以觀察到肝細(xì)胞核周隙輕度擴(kuò)張，糖原大量堆積，線粒體嵴和膜融合。束縛應(yīng)激后擠壓組除上述變化還可觀察到肝細(xì)胞核仁增大，核輕度固縮。 2.3腎臟超微結(jié)構(gòu)變化 束縛應(yīng)激組核周間隙增大，線粒體嵴和膜融合，質(zhì)膜內(nèi)褶排列紊亂。擠壓組腎小管擴(kuò)張，線粒體嵴和膜模糊融合，細(xì)胞核輕度固縮。束縛應(yīng)激后擠壓組損傷較擠壓組變化更加顯著，核周間隙增大，染色質(zhì)輕度邊移，核固縮明顯，核周細(xì)胞器減少，線粒體外膜基本消失。 結(jié)論： 本研究首次成功地建立了束縛應(yīng)激和擠壓傷的復(fù)合模型，觀察了大鼠肺臟、肝臟和腎臟的組織病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的變化，得出以下結(jié)論： 1單純束縛應(yīng)激和單純擠壓可以引起大鼠上述臟器的組織病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)改變。 2束縛應(yīng)激可以加重擠壓傷大鼠各臟器的組織病理學(xué)損傷和超微結(jié)構(gòu)的改變。
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【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R363

【參考文獻(xiàn)】

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1 嚴(yán)燦,鄧中炎,王劍,陳孝銀;調(diào)肝方藥對束縛應(yīng)激大鼠神經(jīng)內(nèi)分泌免疫功能的調(diào)節(jié)作用[J];中國病理生理雜志;2000年06期

本文編號：1744825