本文選題：抗原提呈細(xì)胞 + 胸膜間皮細(xì)胞�。� 參考：《華中科技大學(xué)》2012年博士論文

【摘要】：研究背景：最近人們?cè)诤芏嗄[瘤疾病和自身免疫病中發(fā)現(xiàn)了一群分泌IL-17的CD8+T細(xì)胞,即Tc17細(xì)胞。Tc17細(xì)胞在這些疾病的發(fā)生發(fā)展中起到很重要的作用。但是目前還沒有研究者在結(jié)核性胸腔積液中研究這群細(xì)胞。本課題主要研究Tc17細(xì)胞在結(jié)核性胸腔積液中的特性,并探討這群細(xì)胞在結(jié)核性胸腔積液發(fā)病機(jī)制中的作用。 方法和結(jié)果本項(xiàng)研究用共聚焦和流式檢測(cè)了Tc17細(xì)胞在結(jié)核性胸腔積液和外周血中的分布、表型。結(jié)果發(fā)現(xiàn)結(jié)核性胸腔積液中的Tc17細(xì)胞比外周血中高(1.75±0.16%vs 0.79±0.08%),Tc17細(xì)胞與Tcl(r=0.549；p=0.028)和Th17細(xì)胞的比例(r=0.520；p=0.039)正相關(guān)。與分泌IFN-γ的CD8+T細(xì)胞相比,Tc17細(xì)胞高表達(dá)CCRs(趨化因子受體),低表達(dá)細(xì)胞毒性分子(CD107A、Granzyme B和Perforin)。在胸腔積液中含量較高的CCL20會(huì)募集表面高表達(dá)CCR6的Tc17細(xì)胞向胸腔積液內(nèi)趨化。該課題還研究了促炎因子和胸腔積液微環(huán)境內(nèi)的輔助細(xì)胞(胸膜間皮細(xì)胞)對(duì)Tc17細(xì)胞增殖的影響。IL-1p、IL-6、IL-23能促進(jìn)Tc17細(xì)胞增殖,但是Tc17細(xì)胞的增殖較Th17細(xì)胞要低的多。Transwell實(shí)驗(yàn)顯示胸膜間皮細(xì)胞促進(jìn)Tc17細(xì)胞的增殖是通過細(xì)胞間的相互作用來完成,而不依賴于IL-1β/IL-6/IL-23的作用。 結(jié)論本研究顯示,Tc17是一群低毒、低增殖的CCR6+CD8+T細(xì)胞。在結(jié)核性胸腔積液中Tcl7增多是由于局部增殖和細(xì)胞趨化所致。胸腔積液局部的輔助細(xì)胞可以促進(jìn)CD8+T細(xì)胞應(yīng)答。胸膜間皮細(xì)胞通過細(xì)胞間的接觸來促進(jìn)CD8+T細(xì)胞分泌IL-17。
[Abstract]:Background: recently, a group of IL-17 secreting CD8 T cells (Tc17 cells. Tc17 cells) have been found in many tumor diseases and autoimmune diseases, which play an important role in the occurrence and development of these diseases.But no researchers have studied the cells in tuberculous pleural effusion.The purpose of this study was to investigate the characteristics of Tc17 cells in tuberculous pleural effusion and its role in the pathogenesis of tuberculous pleural effusion.Methods and results the distribution and phenotype of Tc17 cells in tuberculous pleural effusion and peripheral blood were detected by confocal and flow cytometry.The results showed that the Tc17 cells in tuberculous pleural effusion were significantly higher than those in peripheral blood (1.75 鹵0.16%vs 0.79 鹵0.08) and the ratio of Tc17 cells to Tclorus 0.549 (p0. 028) and Th17 cells (0. 520% p0. 039) were positively correlated.Compared with CD8 T cells secreting IFN- 緯, Tc17 cells expressed high CCRs (chemokine receptor) and low expression of cytotoxic molecules, CD107A, Granzyme B and perforinine.CCL20 with high content in pleural effusion could recruit Tc17 cells with high expression of CCR6 into pleural effusion.The study also studied the effects of pro-inflammatory factor and helper cells (pleural mesothelial cells) in the microenvironment of pleural effusion on the proliferation of Tc17 cells.However, the proliferation of Tc17 cells was much lower than that of Th17 cells. Transwell experiments showed that pleural mesothelial cells promoted the proliferation of Tc17 cells through intercellular interaction, and did not depend on the effect of IL-1 尾 / IL-6 / IL-23.Conclusion Tc 17 is a low toxic, low proliferating CCR6 CD8 T cell line.The increase of Tcl7 in tuberculous pleural effusion is due to local proliferation and chemotaxis.Local helper cells in pleural effusion can promote CD8 T cell response.Pleural mesothelial cells promote the secretion of IL-17 by CD8 T cells through intercellular contact.
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R392

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本文編號(hào)：1743873