ROS調(diào)節(jié)mTOR信號通路參與自噬的研究進展
本文關鍵詞: 活性氧類 哺乳動物雷帕霉素靶蛋白 自噬 出處:《臨床心血管病雜志》2016年12期 論文類型:期刊論文
【摘要】:自噬是真核細胞中普遍存在的一種物質降解途徑,通過自噬溶酶體介導,清除自身多余或受損的細胞器,參與正常細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)的維護,對機體生長、發(fā)育和衰老均起重要作用。哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一種絲/蘇氨酸蛋白質激酶,接受并整合細胞內(nèi)外的各種信號,是調(diào)節(jié)蛋白質翻譯與細胞生長等多種生理活動的中心信號分子。而活性氧類(ROS)作為第2信使分子,可介導多種細胞信號通路并發(fā)揮廣泛的生理效應。研究發(fā)現(xiàn),在自噬的過程中,ROS可通過一定的途徑激活或抑制mTOR通路,但其調(diào)節(jié)機制極其復雜。本文就自噬過程中ROS與mTOR之間相互調(diào)節(jié)機制的研究進展進行綜述。
[Abstract]:Autophagy is a common pathway of substance degradation in eukaryotic cells. Autophagy mediated by lysosome clears its own superfluous or damaged organelles and participates in the maintenance of homeostasis and growth of normal cells. Mammalian rapamycin target protein mTORis a serine / threonine protein kinase that receives and integrates various signals within and outside the cell. Ros is the central signal molecule regulating many physiological activities, such as protein translation and cell growth, while Ros is the second messenger molecule. Ros can mediate many cell signaling pathways and play a wide range of physiological effects. It has been found that Ros can activate or inhibit mTOR pathway through certain pathways during autophagy. However, the regulation mechanism of ROS and mTOR is very complicated. In this paper, the mechanism of interaction between ROS and mTOR in autophagy is reviewed.
【作者單位】: 九江學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科;南昌大學研究生院醫(yī)學部;九江學院基礎醫(yī)學院;
【分類號】:R392
【正文快照】: 自噬是一種高度保守的代謝過程。細胞自噬依賴溶酶體途徑,對細胞內(nèi)衰老、損壞的長壽蛋白或細胞器進行降解,其降解產(chǎn)物可以給那些處于饑餓或代謝壓力狀態(tài)下的細胞提供能量,是細胞處于不利條件的一種自我保護的重要機制[1]。活性氧類(reactive oxygen species,ROS)是在生物體內(nèi)
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,本文編號:1481094
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