本文關(guān)鍵詞： PepO MircroRNA- MyD IL-　出處：《基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué)》2016年05期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：探索microRNA-155在細胞炎癥反應(yīng)調(diào)控中的作用機制。采用重組PepO蛋白刺激小鼠腹腔巨噬細胞(PEMs)誘導(dǎo)的microRNA-155(miR-155)及其對IL-6的調(diào)節(jié)。PepO刺激腹腔巨噬細胞誘導(dǎo)miRNA-155呈劑量和時間依賴性表達;Mimic和inhibitor轉(zhuǎn)染實驗顯示過表達mi R-155可抑制IL-6及My D88的表達;IL-6及MyD88與PepO也呈劑量依賴性;且IL-6與MyD88存在PepO處理時間的相關(guān)性。這些結(jié)果提示,PepO刺激腹腔巨噬細胞誘導(dǎo)miRNA-155可能通過靶向myD88通路信號從而抑制IL-6的表達,避免宿主不至于過度炎癥反應(yīng)導(dǎo)致炎癥損傷。
[Abstract]:To explore the role of microRNA-155 in the regulation of cellular inflammatory response. The recombinant PepO protein was used to stimulate mouse peritoneal macrophages (PEMs). MicroRNA-155 miR-155) and its regulation on IL-6. PepO stimulated the expression of miRNA-155 in a dose-and time-dependent manner in peritoneal macrophages. Mimic and inhibitor transfection experiments showed that overexpression of mi R-155 could inhibit the expression of IL-6 and my D88. IL-6, MyD88 and PepO were also dose-dependent. There was a correlation between IL-6 and MyD88 in PepO processing time. PepO stimulates peritoneal macrophages to induce miRNA-155 to inhibit the expression of IL-6 by targeting the myD88 pathway signal to prevent the host from causing inflammatory damage without excessive inflammatory reaction.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)臨床檢驗診斷學(xué)教育部重點實驗室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No.83171778) 教育部科技項目(No.21303A)共同資助
【分類號】：R392
【正文快照】： 巨噬細胞能夠快速識別人侵病原體、導(dǎo)致自身活化、觸發(fā)天然免疫和獲得性免疫反應(yīng)、對細菌毒素因子產(chǎn)生信號,分泌炎性介質(zhì),誘發(fā)炎癥反應(yīng)(Murrayand Wynn,2011;Brüne et al.,2013;Campbell et al.,2015)。在呼吸道感染和肺部炎癥建立過程中,細菌毒力因子與肺部定居的巨噬細胞相

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本文編號：1443479