本文關鍵詞：右美托咪定致家兔竇性心動過緩模型中心臟竇房結Cx45和Cx31.9基因表達的變化　出處：《臨床麻醉學雜志》2017年08期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的觀察右美托咪定致家兔竇性心動過緩模型中心臟竇房結中縫隙連接基因蛋白Cx45和Cx31.9表達量的變化,探討右美托咪定致心臟傳導減慢的作用是否與縫隙連接基因蛋白的表達量改變有關。方法成年健康新西蘭家兔48只,隨機均分為三組,通過耳源靜脈注射右美托咪定制備家兔竇性心動過緩模型。戊巴比妥鈉基礎麻醉后,迅速完成心電圖、血壓監(jiān)測的基本操作。C組持續(xù)泵注生理鹽水,D1組泵入右美托咪定10μg/kg負荷量10min,持續(xù)泵注量5μg·kg~(-1)·h~(-1)輸入50min,D2組泵入右美托咪定60μg/kg負荷量10min,持續(xù)泵注量30μg·kg~(-1)·h~(-1)輸入50min,觀察結束后迅速開胸取出心臟準確分離心臟竇房結組織,通過免疫組化法檢測Cx45、Cx31.9蛋白平均光密度,通過實時熒光定量法檢測Cx45、Cx31.9基因相對表達量變化。結果 Cx45基因相對表達量D2組明顯多于C、D1組(P0.05);蛋白平均光密度的改變與之一致;Cx31.9基因相對表達量D1組比C組顯著增加(P0.05),D2組與C組、D1組與D2組差異無統(tǒng)計學意義,蛋白平均光密度的改變與之一致。結論右美托咪定使家兔竇房結低導電性縫隙連接基因蛋白Cx45、Cx31.9的表達增加,縫隙連接基因蛋白表達的變化是導致竇房結區(qū)的傳導速度減慢原因之一。
[Abstract]:Objective To observe the expression of gap junction gene protein Cx45 and Cx31.9 in the central visceral sinus node of rabbits with sinus bradycardia induced by dexmedetomidine, and to explore whether the effect of dexmedetomidine on cardiac conduction slows down is related to the change of expression of gap junction gene protein. Methods 48 adult healthy New Zealand rabbits were randomly divided into three groups. The rabbit sinus bradycardia was prepared by injection of right metoami into the ear source vein. After the basic anesthesia of pentobarbital sodium, the basic operation of electrocardiogram and blood pressure monitoring was completed quickly. In group C, continuous infusion of normal saline, group D1 infusion of dexmedetomidine 10 g/kg loading dose 10min, continuous infusion of 5 g kg~ (-1) - h~ (-1) 50min input, group D2 infusion of dexmedetomidine 60 g/kg loading dose 10min, continuous infusion amount of 30 g kg~ (-1) - h~ (-1) input 50min, observed after thoracotomy quickly remove the heart accurate separation of sinoatrial node tissue by immunohistochemical method to detect Cx45 and Cx31.9 protein in the average optical density, by real-time fluorescent quantitative assay of Cx45, Cx31.9 gene mRNA expression. The relative expression levels of Cx45 mRNA in D2 group was significantly higher than C and D1 group (P0.05); the average optical density of the protein changes consistent with the relative amount of D1; the expression of Cx31.9 gene were significantly higher than C group (P0.05), no statistical significance of D2 group and C group, D1 group and D2 group were consistent, average dense protein the degree of change and. Conclusion dexmedetomidine increases the expression of low conductive gap junction protein Cx45 and Cx31.9 in sinoatrial node of rabbits, and the change of gap junction protein expression is one of the reasons leading to slow conduction velocity in sinoatrial node region.
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學麻醉學院;貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻醉科;
【基金】：貴州省科技廳省校合作計劃項目(黔科合LH字[2015]7438)
【分類號】：R-332;R614
【正文快照】： 右美托咪定廣泛用于臨床麻醉及ICU鎮(zhèn)靜,但有誘發(fā)竇性心動過緩的不良反應,右美托咪定致心臟負性頻率和負性傳導的作用引心臟停搏的潛在危險已有多篇文獻報道[1],目前研究可以明確的是右美托咪定通過抑制交感神經活動誘發(fā)迷走神經占優(yōu)勢及直接增加中樞迷走神經張力的情況下產生

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