本文關(guān)鍵詞：6-OHDA誘導(dǎo)帕金森病大鼠模型行為學(xué)及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的動態(tài)變化

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【摘要】：目的:觀察6-羥基多巴胺(6-OHDA)誘導(dǎo)帕金森病大鼠模型(PD)不同時間點行為學(xué)及左側(cè)紋狀體內(nèi)多巴胺(DA)和乙酰膽堿(Ach)含量的變化。方法:采用6-OHDA左側(cè)紋狀體兩點注射法建立PD大鼠模型,觀察術(shù)后不同時間點大鼠經(jīng)阿撲嗎啡(APO)誘導(dǎo)出現(xiàn)旋轉(zhuǎn)行為改變,ELISA法測定各時間點大鼠左側(cè)紋狀體區(qū)DA和Ach含量,HE染色觀察左側(cè)中腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)細胞的病理形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果:行為學(xué)方面:假手術(shù)組各時間點大鼠經(jīng)APO誘導(dǎo)無旋轉(zhuǎn)行為;6-OHDA組大鼠經(jīng)APO誘導(dǎo)出現(xiàn)異常旋轉(zhuǎn)行為,48 h后右側(cè)旋轉(zhuǎn)速度逐漸增快,4周右側(cè)旋轉(zhuǎn)速度達到高峰,4周到8周恒定右側(cè)旋轉(zhuǎn)速度穩(wěn)定。DA和Ach含量變化:假手術(shù)組各時間點DA和Ach無明顯變化。6-OHDA組造模術(shù)后6h,DA含量降低,術(shù)后1周、2周、4周DA含量明顯減少,術(shù)后4周與8周DA含量比較無明顯差異。HE染色:假手術(shù)組各時間點左側(cè)黑質(zhì)區(qū)神經(jīng)元細胞形態(tài)正常。6-OHDA組6 h少量神經(jīng)細胞腫脹,24 h、48 h、1周可見大量神經(jīng)細胞腫脹,部分核裂變,膠質(zhì)細胞增多,2 w時神經(jīng)細胞腫脹減輕,核仁明顯偏移或破裂,神經(jīng)元數(shù)量減少,4周、8周神經(jīng)細胞凝固性壞死,伴有大量膠質(zhì)細胞彌漫性或局限性增生。結(jié)論:6-OHDA組造模后,隨著造模時間延長,大鼠左側(cè)紋狀體內(nèi)DA含量逐漸下降,Ach含量逐漸上升,于術(shù)后4周達到穩(wěn)定狀態(tài),與大鼠右側(cè)旋轉(zhuǎn)行為表現(xiàn)一致;HE染色見左側(cè)紋狀體神經(jīng)元隨時間延長表現(xiàn)為變性、壞死,膠質(zhì)細胞增生。
【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院;深圳市寶安區(qū)中醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 帕金森病 -羥基多巴胺(-OHDA) 多巴胺(DA) 乙酰膽堿(Ach) 動物實驗 雄性大鼠
【基金】：廣東省中醫(yī)藥局建設(shè)中醫(yī)強省科研課題(20132150)
【分類號】：R742.5;R-332
【正文快照】： 多巴胺(DA)和乙酰膽堿(Ach)是黑質(zhì)-紋狀體神經(jīng)通路內(nèi)兩種重要神經(jīng)遞質(zhì),有實驗研究表明,當(dāng)多巴胺能神經(jīng)元減少60%~80%,DA含量下降到正常的30%,突觸處DA含量減少消失,對突觸后結(jié)構(gòu)抑制作用消除,導(dǎo)致Ach功能過度活化,兩者失衡就會出現(xiàn)帕金森(PD)癥狀[1~2],6-羥基多巴胺(6-OHDA)立

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