本文關(guān)鍵詞：黏膜上皮細(xì)胞:病毒侵染與機體免疫的初始交匯處

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【摘要】：黏膜上皮細(xì)胞構(gòu)成了包括呼吸道、消化道、泌尿生殖道在內(nèi)的一個廣闊的黏膜界面。黏膜上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞、免疫分子共同組成黏膜相關(guān)淋巴組織,構(gòu)成了一個完整的黏膜免疫防御系統(tǒng)。黏膜上皮細(xì)胞通常是病毒感染的初始靶細(xì)胞。大多數(shù)DNA和RNA病毒都能直接感染黏膜上皮細(xì)胞。黏膜上皮細(xì)胞在病毒復(fù)制過程中可通過各種模式識別受體感應(yīng)病毒的病原相關(guān)分子模式,從而識別病毒,并啟動抗病毒固有免疫應(yīng)答。近10年來,巨噬細(xì)胞炎癥小體和caspase-1信號通路激活及其相應(yīng)的抗感染效應(yīng)成為固有免疫研究一個熱點。病原相關(guān)分子模式被巨噬細(xì)胞識別,啟動形成不同類型的炎癥小體,激活caspase-1信號通路,誘導(dǎo)炎性細(xì)胞因子IL-1β和IL-18產(chǎn)生,造成細(xì)胞焦亡。對巨噬細(xì)胞炎癥小體的研究,加深了人們對固有免疫的理解,促進了免疫識別、免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)、免疫病理等各個方面的研究。與固有免疫細(xì)胞一樣,黏膜上皮細(xì)胞具有自身特征性的模式識別受體表達和分布。黏膜上皮細(xì)胞通過模式識別受體識別病毒病原相關(guān)分子模式,并激活NF-κB信號通路,產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子、I型和III型干擾素,實現(xiàn)快速的炎性應(yīng)答和發(fā)揮抗病毒作用。黏膜上皮細(xì)胞的這種快速應(yīng)答釋放出的各類細(xì)胞因子共同招募、激活和協(xié)調(diào)固有免疫細(xì)胞發(fā)揮固有免疫應(yīng)答,并進一步調(diào)節(jié)、誘導(dǎo)特異性免疫細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體和T細(xì)胞應(yīng)答。可見,黏膜上皮細(xì)胞是病毒侵染與機體免疫的一個最初的重要交匯處。在這個初始交匯處,黏膜上皮細(xì)胞不僅對局部黏膜免疫應(yīng)答起作用,而且對系統(tǒng)免疫應(yīng)答起著決定性調(diào)節(jié)作用。然而,黏膜上皮細(xì)胞對病原相關(guān)分子模式的識別以及相關(guān)炎癥通路的激活尚處于啟蒙時期。黏膜上皮細(xì)胞與炎癥小體的關(guān)系值得進一步研究。新發(fā)現(xiàn)的III型干擾素及其在黏膜上皮細(xì)胞的獨特表達分布,以及其在固有免疫應(yīng)答中的抗病毒功能近年逐漸得到關(guān)注,詳細(xì)機制需深入研究。此外,黏膜上皮細(xì)胞還是黏膜免疫應(yīng)答特異效應(yīng)因子Ig A抗體分泌和發(fā)揮功能的平臺。Ig A特異性抗病毒功能,尤其是Ig A獨特的上皮細(xì)胞內(nèi)中和病毒復(fù)制的功能機制值得進一步探討�，F(xiàn)將概述病毒入侵黏膜上皮細(xì)胞并起始病毒復(fù)制過程,以及黏膜上皮細(xì)胞識別病毒感染啟動固有免疫應(yīng)答,調(diào)節(jié)特異免疫應(yīng)答的研究進展,并探討部分研究的交叉前沿。
【作者單位】： 中國科學(xué)院武漢病毒研究所 病毒學(xué)國家重點實驗室黏膜免疫學(xué)科組;
【關(guān)鍵詞】： 黏膜上皮細(xì)胞 病毒感染 模式識別受體 病原相關(guān)分子模式 固有免疫應(yīng)答 干擾素 黏膜免疫應(yīng)答 Ig A抗體 抗病毒機制
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(30471584,30670097,31270207)
【分類號】：R392
【正文快照】： 各種各樣的病原微生物大多經(jīng)黏膜界面侵入人體,因而黏膜的主要細(xì)胞構(gòu)成——黏膜上皮細(xì)胞常常是病原微生物與人體相互作用最初始的細(xì)胞。黏膜上皮細(xì)胞在這個初始的相互作用中啟動免疫識別和黏膜免疫應(yīng)答,形成包括黏膜上皮細(xì)胞物理屏障和相關(guān)黏膜免疫屏障在內(nèi)的防御機制,以有效

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