本文關(guān)鍵詞：人羊膜間充質(zhì)干細(xì)胞與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的生物學(xué)特性及免疫抑制作用的比較

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【摘要】：目的:比較人羊膜間充質(zhì)干細(xì)胞(human amniotic mesenchymal stem cells,h AMSC)與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,h BMM SC)的生物學(xué)特性及對異體外周血淋巴細(xì)胞的免疫抑制功能。方法:通過形態(tài)學(xué)觀察、生長曲線繪制、細(xì)胞周期檢測、細(xì)胞表型鑒定、免疫熒光檢測波形蛋白(vimentin)等方法對h AMSC和h BMM SC的生物學(xué)特性進(jìn)行鑒定與比較。建立M SC與外周血單個核細(xì)胞(PBM C)共培養(yǎng)體系,采用CCK-8法比較兩種不同共培養(yǎng)體系中淋巴細(xì)胞的增殖水平,采用ELISA法比較兩種MSC共培養(yǎng)體系中細(xì)胞因子干擾素-γ(IFN-γ)的分泌水平。結(jié)果:h AMSC與h BMMSC細(xì)胞形態(tài)相似,h AMSC可傳至15代以上,h BMMSC傳至第6-7代則開始老化、增殖能力明顯減弱。兩種細(xì)胞G2/M期細(xì)胞比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。免疫表型鑒定為:h AM SC和h BMM SC細(xì)胞表面均表達(dá)CD105、CD90和CD73,均不表達(dá)CD34、CD45、CD11b、CD19和HLA-DR,h AM SC表達(dá)Oct-3/4,而h BMM SC不表達(dá);兩者均表達(dá)波形蛋白(vimentin)。h AM SC和h BMM SC均對PHA刺激的PBM NC增殖具有抑制作用,且隨著h AM SC和h BMM SC細(xì)胞比例的增高,抑制能力增強(qiáng),二者無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。ELISA結(jié)果提示,h AM SC+PBM C+PHA共培養(yǎng)組上清中IFN-γ水平較h BMM SC+PHA+PBM C組低(P0.05),兩者分別與PBM C+PHA組上清比較,IFN-γ水平明顯降低(P0.05)。結(jié)論:h AM SC比h BMM SC具有更強(qiáng)的增殖能力和干細(xì)胞特性,二者均有免疫抑制功能,h AMSC與h BMMSC在體外均能抑制PHA刺激的異體淋巴細(xì)胞增殖并減少其IFN-γ的分泌。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院惠僑科;南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院血液科;南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關(guān)鍵詞】： 人羊膜間充質(zhì)干細(xì)胞 人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 生物學(xué)特性 淋巴細(xì)胞 干擾素-γ 免疫抑制
【基金】：廣東省科技計劃重點(diǎn)項(xiàng)目(2014A020211020) 廣東省自然科學(xué)基金(2014A030310373) 南方醫(yī)科大學(xué)青年科技人員培育項(xiàng)目(PY2014N065,PY2014N052)
【分類號】：R329.28
【正文快照】： △共同第一作者:洪佳瓊、高雅J Exp Hematol 2016;(3):858-864急性移植物抗宿主病(a GVHD)是移植后患者非復(fù)發(fā)死亡的主要原因[1]。間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)來源于中胚層、具有多向分化潛能,因具有造血支持、低免疫原性、免疫抑制及無致瘤性等特點(diǎn)而被應(yīng)用于GVHD的預(yù)防和治療。目前骨

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3 裴s，

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