本文關(guān)鍵詞：血管內(nèi)皮抑素，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

　　血管生成是惡性腫瘤發(fā)生進(jìn)展和轉(zhuǎn)移播散的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)和重要途徑，抗腫瘤血管生成業(yè)已成為重要的治療策略,因此,國(guó)產(chǎn)新型重組人血管內(nèi)皮抑素（恩度）也廣泛用于多種腫瘤的治療。近年來(lái),我國(guó)學(xué)者進(jìn)行了一系列的臨床觀(guān)察和研究,發(fā)現(xiàn)對(duì)于難治性惡性漿膜腔積液（包括心包積液和胸腹水），重組人血管內(nèi)皮抑素單藥或者重組人血管內(nèi)皮抑素聯(lián)合化療具有顯著的客觀(guān)療效,且安全性良好。在剛剛結(jié)束的2011年美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)（ASCO）年會(huì)上，新公布了重組人血管內(nèi)皮抑素治療惡性腹水作用機(jī)制和恩度聯(lián)合放療協(xié)同增效的研究成果,引起了廣泛重視.湖南省人民醫(yī)院介入血管外科張永琎

　　南京八一醫(yī)院秦叔逵和魏紅梅報(bào)告（摘要號(hào)e21013）:通過(guò)S180和H22細(xì)胞系建起小鼠惡性腹水模型，對(duì)重組人血管內(nèi)皮抑素抑制腹水生成及其作用機(jī)制進(jìn)行了研究。結(jié)果表明，8和16 mg/kg劑量的重組人血管內(nèi)皮抑素能夠顯著抑制小鼠惡性腹水生成，降低腹膜通透性，下調(diào)血清和腹水中 VEGF、MMP-2和CD44v6水平（P<0.05），且具有輕度誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的作用（P>0.05）。在體外試驗(yàn)中，ELISA法檢測(cè)顯示，重組人血管內(nèi)皮抑素可顯著抑制VEGF、MMP-2和CD44v6生成（P<0.05）；實(shí)時(shí)PCR法檢測(cè)顯示，重組人血管內(nèi)皮抑素可下調(diào)VEGF mRNA和骨橋蛋白（OPN）mRNA表達(dá)；Western blot法檢測(cè)顯示，重組人血管內(nèi)皮抑素可以減少OPN、αVβ3整聯(lián)蛋白和 HIF-1α的表達(dá)。

　　上述作者的另一篇報(bào)告（摘要號(hào)e21014）采用相同的惡性腹水模型，發(fā)現(xiàn)8和16 mg/kg劑量的重組人血管內(nèi)皮抑素可明顯降低腹水量，減少腹水中腫瘤細(xì)胞和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（P<0.05）；不同劑量下（4、8和16 mg/kg）均可顯著降低腹膜通透性（P<0.05）。8和 16 mg/kg重組人血管內(nèi)皮抑素能減輕腹腔內(nèi)腫瘤負(fù)荷，下調(diào)血清、腹水中VEGF水平（P<0.05）。8和16 mg/kg重組人血管內(nèi)皮抑素治療后，荷瘤小鼠生存時(shí)間明顯長(zhǎng)于對(duì)照組。

　　如前所述，在臨床實(shí)踐和初步研究中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)重組人血管內(nèi)皮抑素單藥或聯(lián)合化療治療惡性漿膜腔積液有效，，但一直缺乏實(shí)驗(yàn)研究和不了解其作用機(jī)制。以上兩項(xiàng)研究首次證明，重組人血管內(nèi)皮抑素可以顯著抑制小鼠模型惡性腹水的生成，并可延長(zhǎng)荷瘤小鼠的生存時(shí)間；主要是通過(guò)影響VEGF，以及MMP- 2、CD44v6、OPN和αVβ3整聯(lián)蛋白的表達(dá)，降低腹膜通透性。因此，為重組人血管內(nèi)皮抑素治療惡性漿膜腔積液的臨床應(yīng)用和進(jìn)一步，研究提供了可靠的實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論基礎(chǔ)。

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