本文選題：鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱα　切入點：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙　出處：《華東師范大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(post-traumatic stress disorder,PTSD)是指經(jīng)歷重大創(chuàng)傷性事件后的人所出現(xiàn)的精神障礙,并常伴有抑郁、焦慮、成癮藥物濫用等癥狀。很多研究表明PTSD與鈣離子、鈣調(diào)蛋白以及鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)等所參與的通路密切相關(guān)。但鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱα是否在PTSD發(fā)病中起重要作用,以及利用記憶再鞏固機制能否對PTSD進行治療目前還不清楚。本研究首先利用拘束實驗方法建立一種新型的由壓力誘導(dǎo)的PTSD動物模型,然后通過比較αCaMKⅡ-F89G轉(zhuǎn)基因小鼠和野生型對照小鼠的差異,檢測αCaMKⅡ在前腦的過量表達是否會影響類PTSD行為。結(jié)果發(fā)現(xiàn),通過拘束實驗這種建模方式,小鼠能夠被誘導(dǎo)出類焦慮和抑郁的行為;與對照組相比,野生型小鼠和αCaMKⅡ-F89G轉(zhuǎn)基因小鼠在拘束實驗后,體重和運動活性均明顯下降,拘束實驗3天后均明顯表現(xiàn)出類焦慮和抑郁行為,并且在拘束實驗4周后仍表現(xiàn)出明顯的抑郁行為,但αCaMKⅡ-F89G轉(zhuǎn)基因小鼠和野生型小鼠間無差異。這初步表明,前腦過表達αCaMKⅡ-F89G不影響PTSD的發(fā)生。然后我們進一步研究是否可以利用記憶再鞏固機制消除類PTSD行為,實驗室以前的研究發(fā)現(xiàn)記憶提取后上調(diào)前腦αCaMKⅡ-F89G水平破壞記憶再鞏固,小鼠的恐懼記憶被消除。但是,同樣的操作,卻沒有在我們的PTSD小鼠模型上消除焦慮和抑郁行為。本研究為進一步闡明αCaMKⅡ在PTSD發(fā)生中的作用提供了前期基礎(chǔ)。
[Abstract]:Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a mental disorder that occurs after a major traumatic event, often accompanied by symptoms such as depression, anxiety, addictive substance abuse, etc. Many studies have shown that PTSD and calcium, Calmodulin and calmodulin kinase 鈪，

本文編號：1696188