本文關(guān)鍵詞：杜鵑素舒張大鼠主動(dòng)脈及對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈損傷的保護(hù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：杜鵑素是中藥材滿山紅(興安杜鵑)的主要活性成分,對(duì)慢性支氣管炎具有明顯的治療作用,還具有抗菌、抗炎和免疫抑制等作用。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn),杜鵑素對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷有保護(hù)作用,還可明顯抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖,提示杜鵑素在心血管系統(tǒng)疾病的治療中將具有重要意義。但杜鵑素是否對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠具有降壓及對(duì)主動(dòng)脈損傷是否有保護(hù)作用等均尚未見(jiàn)報(bào)道,因此,本課題研究杜鵑素對(duì)大鼠離體主動(dòng)脈的舒張作用及其對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠降壓和主動(dòng)脈損傷保護(hù)的影響,并進(jìn)一步探討杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈基因表達(dá)譜的影響。為杜鵑素在高血壓等心腦血管疾病防治中提供理論依據(jù)。本論文分為三個(gè)部分第一部分杜鵑素對(duì)大鼠離體主動(dòng)脈血管環(huán)的舒張作用及其機(jī)制研究研究目的:通過(guò)離體血管環(huán)實(shí)驗(yàn)系統(tǒng),觀察杜鵑素對(duì)大鼠離體主動(dòng)脈的肌源性反應(yīng);利用激光共聚焦和全細(xì)胞膜片鉗實(shí)驗(yàn)方法 ,初步探討杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度和平滑肌細(xì)胞L-型電壓依賴性鈣電流的影響。實(shí)驗(yàn)方法:1.大鼠離體主動(dòng)脈血管環(huán)肌源性實(shí)驗(yàn)采用血管張力記錄儀,用60 m M KCl或1μM PE收縮主動(dòng)脈,觀察杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈的舒張作用,探討一氧化氮、內(nèi)皮、細(xì)胞外氯化鈣的濃度和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上相關(guān)受體與杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈舒張作用的關(guān)系。2.激光共聚焦實(shí)驗(yàn)測(cè)定大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度將細(xì)胞用熒光染料Fluo-4-AM染色,依次用60 m M KCl,60 m M KCl+14.02μM杜鵑素,正常HEPES液,60 m M KCl灌流細(xì)胞,記錄各個(gè)條件細(xì)胞的熒光值。最終用相對(duì)熒光密度值來(lái)反應(yīng)細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度的變化。3.電生理學(xué)實(shí)驗(yàn)方法 采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù),記錄大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞膜L-型電壓依賴性鈣電流,并觀察杜鵑素作用后的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:1.杜鵑素對(duì)KCl或PE預(yù)收縮的大鼠主動(dòng)脈血管環(huán)具有濃度依賴性舒張作用。100μM的杜鵑素對(duì)KCl或PE預(yù)收縮主動(dòng)脈環(huán)的最大舒張百分比分別為66.97%和65.13%,其EC50值分別為14.02μM和35.94μM。該實(shí)驗(yàn)表明,杜鵑素對(duì)KCl或PE預(yù)收縮的血管環(huán)舒張作用兩者間并沒(méi)有顯著差異。這種舒張血管作用并不受一氧化氮合酶抑制劑(L-NAME)或去內(nèi)皮的顯著影響。去內(nèi)皮主動(dòng)脈在無(wú)Ca2+溶液中,預(yù)孵杜鵑素后,用KCl或PE誘導(dǎo)的基礎(chǔ)上,氯化鈣量效曲線下移。此外,預(yù)孵維拉帕米后,杜鵑素可誘導(dǎo)舒張PE預(yù)收縮的去內(nèi)皮主動(dòng)脈,并且這種作用可通過(guò)Ryanodine受體阻斷劑釕紅來(lái)增強(qiáng),而IP3受體阻斷劑肝素?zé)o此作用。2.利用激光共聚焦實(shí)驗(yàn)分析原代培養(yǎng)的大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的變化。14.02μM杜鵑素使細(xì)胞內(nèi)的鈣離子熒光密度下降了72.9%,然后血管平滑肌細(xì)胞用60 m M KCl(去除杜鵑素)孵浴,KCl又引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增加幾乎達(dá)到原來(lái)的水平,上述結(jié)果表明杜鵑素能降低原代培養(yǎng)的大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的水平。3.膜片鉗電生理學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,對(duì)原代培養(yǎng)的大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞,LVGC最大電流密度為-10.72±0.45 p A/p F。在0 m V出現(xiàn)峰電流,14.02μM杜鵑素抑制LVGC峰電流的百分比為59.50%。表明杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞LVGC具有顯著的抑制作用。第二部分杜鵑素對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠降壓作用和主動(dòng)脈損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制研究研究目的:研究杜鵑素對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠的降壓作用和主動(dòng)脈損傷的保護(hù)作用,并用不同層次多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)指標(biāo),探討其作用機(jī)制。實(shí)驗(yàn)方法:1.WKY和SHR血壓、心率和體重的測(cè)量8只12周齡的雄性WKY為正常大鼠對(duì)照組(WKY+C),24只12周齡的雄性SHR隨機(jī)分為SHR空白對(duì)照組(SHR+C),SHR杜鵑素治療組(SHR+F)和SHR維拉帕米陽(yáng)性對(duì)照組(SHR+V)。采用灌胃法給藥,杜鵑素的給藥劑量為:50mg/(kg·d),維拉帕米的給藥劑量為:50 mg/(kg·d),對(duì)照組給予等量生理鹽水,治療時(shí)間為8周。采用尾動(dòng)脈測(cè)壓方法每周測(cè)定大鼠血壓、心率和體重。2.大鼠血漿生化指標(biāo)的測(cè)定按試劑盒說(shuō)明,用分光光度計(jì)或酶標(biāo)儀,檢測(cè)四組大鼠血漿中Ang II、ET-1、NO、NOS、SOD、MDA、IL-6和TNF-α含量或活性水平。3.大鼠主動(dòng)脈勻漿細(xì)胞因子的測(cè)定按試劑盒說(shuō)明或文獻(xiàn)報(bào)道方法,檢測(cè)四組大鼠主動(dòng)脈組織勻漿中Nitrite、O2-、e NOS和NAD(P)H oxidase含量或活性水平。4.主動(dòng)脈組織病理觀測(cè)取大鼠主動(dòng)脈,用HE染色和Masson染色,Image-Pro Plus 6.0圖像分析系統(tǒng)測(cè)量大鼠主動(dòng)脈相關(guān)參數(shù)。5.免疫組織化學(xué)法或免疫熒光法測(cè)定主動(dòng)脈蛋白的表達(dá)大鼠主動(dòng)脈組織中Collagen I、Collagen III、MMP-2、MMP-9、ROS、NF-k B的表達(dá)。6.大鼠主動(dòng)脈m RNA和蛋白的表達(dá)RT-PCR和Western blot法檢測(cè)各組大鼠主動(dòng)脈e NOS、p22phox、NF-k B和SM-α-actin m RNA和蛋白的表達(dá)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:1.藥物干預(yù)前,與同周齡WKY+C組比較,SHR+C組血壓明顯升高(p0.01)。用藥1周后,SHR+F組血壓無(wú)顯著變化;SHR+V組血壓明顯降低(p0.01)。用藥2周后,與SHR+C組比較,SHR+F組血壓開(kāi)始緩慢下降,到20周時(shí),血壓下降到158±5 mm Hg。藥物干預(yù)前,SHR+C組大鼠心率比WKY+C組高。實(shí)驗(yàn)期間,WKY+C組大鼠心率平穩(wěn),基本維持在375 bpm左右;而SHR+C組基本維持在420 bpm左右。SHR+F組大鼠心率和SHR+C組比較無(wú)顯著性差異。整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程四個(gè)實(shí)驗(yàn)組大鼠體重都呈現(xiàn)出增長(zhǎng)趨勢(shì)。與SHR+C組比較,SHR+F組體重?zé)o顯著性差異。2.對(duì)Ang II、ET-1、MDA、IL-6和TNF-α在血漿中的含量或活性而言,SHR+C組顯著高于WKY+C組(p0.01)。用杜鵑素灌胃大鼠8周后,與SHR+C組比較,SHR+F組和SHR+V組血漿中Ang II、ET-1、MDA、IL-6和TNF-α的含量都明顯降低(p0.01);相反,對(duì)SOD、NO和NOS在血漿中的含量而言,SHR+C組顯著低于WKY+C組(p0.01)。杜鵑素灌胃大鼠8周后,與SHR+C組比較,SHR+F組和SHR+V組血漿中NO的含量明顯升高(p0.01),因此杜鵑素的降壓和保護(hù)血管損傷作用可能的機(jī)制之一是通過(guò)降低氧化應(yīng)激水平、調(diào)節(jié)免疫因子和舒張收縮血管因子來(lái)實(shí)現(xiàn)的。3.對(duì)e NOS在主動(dòng)脈組織中的活性而言,SHR+C組顯著低于WKY+C組(p0.01)。杜鵑素灌胃大鼠8周后,與SHR+C組比較,SHR+F組主動(dòng)脈組織中e NOS的活性明顯升高(p0.01),同樣SHR+V組主動(dòng)脈組織中e NOS的活性也明顯升高(p0.05)。相反,對(duì)Nitrite、O2-、NADPH oxidase和NADH oxidase在主動(dòng)脈組織中的含量或活性水平而言,SHR+C組均顯著高于WKY+C組(p0.05)。用杜鵑素灌胃大鼠8周后,與SHR+C組和SHR+V組比較,SHR+F組主動(dòng)脈組織中Nitrite、O2-、NADPH oxidase和NADH oxidase的活性明顯降低(p0.05),因此進(jìn)一步確證杜鵑素保護(hù)血管損傷的可能作用機(jī)制之一是降低氧化應(yīng)激水平。4.從HE和Masson染色結(jié)果看,SHR+F組和SHR+V組較SHR+C組,大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞肥大、排列紊亂減輕,內(nèi)皮細(xì)胞排列較整齊,中膜厚度明顯減輕,細(xì)胞核面積減小,大鼠主動(dòng)脈的膠原相對(duì)含量顯著降低(p0.05)。杜鵑素對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈的損傷有保護(hù)作用,具體主要表現(xiàn)在降低主動(dòng)脈中膜厚度、中膜厚度與內(nèi)徑比、血管壁厚度等。從免疫組化結(jié)果看,SHR+F組Collagen I、Collagen III、MMP-2、MMP-9和ROS的表達(dá)均顯著降低(p0.01),這可能與杜鵑素對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈損傷的保護(hù)作用相關(guān)。5.與SHR+C組比較,SHR+F組大鼠主動(dòng)脈e NOS m RNA和蛋白的表達(dá)顯著降低(p0.01),而p22 phox、NF-k B和SM-α-actin m RNA和蛋白的表達(dá)顯著升高(p0.01)。第三部分杜鵑素對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈基因表達(dá)譜的影響研究目的:研究杜鵑素對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈基因表達(dá)譜的影響,尋找最大差異表達(dá)基因及與高血壓相關(guān)的信號(hào)通路,為深入研究杜鵑素降血壓作用機(jī)制提供新思路。實(shí)驗(yàn)方法：1.取大鼠主動(dòng)脈組織,提取總RNA,純化m RNA,反轉(zhuǎn)錄合成雙鏈c DNA。利用PCR線性擴(kuò)增后,通過(guò)PAGE膠電泳純化,構(gòu)建好的文庫(kù)用Agilent 2100Bioanalyzer和ABI Step One Plus Real-Time PCR System質(zhì)檢合格后,使用Illumina Hi Seq?2000進(jìn)行測(cè)序。2.以WKY+C vs SHR+C作為對(duì)照,分析SHR+C vs SHR+F差異表達(dá)基因,對(duì)差異表達(dá)基因進(jìn)行GO和Pathway分析并進(jìn)行顯著性檢驗(yàn),對(duì)差異表達(dá)的關(guān)鍵基因進(jìn)行驗(yàn)證,從基因水平探討杜鵑素防治高血壓和保護(hù)主動(dòng)脈損傷的作用機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:1.經(jīng)過(guò)分析,可知WKY+C vs SHR+C的主動(dòng)脈差異表達(dá)的基因數(shù)為1991個(gè),其中表達(dá)上調(diào)444個(gè),表達(dá)下調(diào)1547個(gè);SHR+C vs SHR+F的主動(dòng)脈差異表達(dá)的基因數(shù)為2904個(gè),其中表達(dá)上調(diào)2329個(gè),表達(dá)下調(diào)575個(gè);SHR+C vs SHR+V的主動(dòng)脈差異表達(dá)的基因數(shù)為1666個(gè),其中表達(dá)上調(diào)1037個(gè),表達(dá)下調(diào)629個(gè)。2.基于高血壓因素,對(duì)WKY+C vs SHR+C、SHR+C vs SHR+F和SHR+C vs SHR+V的主動(dòng)脈差異基因GO功能顯著性富集分析可知:按GO細(xì)胞組分,這些差異基因主要涉及:收縮纖維基因、肌原纖維基因、肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架基因、肌小節(jié)基因、收縮纖維組分基因;按分子功能,這些差異基因主要涉及的分子功能有:結(jié)合、蛋白結(jié)合、催化活性、結(jié)構(gòu)分子活性、氧化還原酶活性、細(xì)胞因子調(diào)控的蛋白激酶活性;按參與的生物過(guò)程差異基因,主要涉及的生物過(guò)程有:細(xì)胞過(guò)程、代謝過(guò)程、細(xì)胞代謝過(guò)程、肌肉系統(tǒng)過(guò)程、生物調(diào)控、肌肉收縮、小肌肉代謝過(guò)程、基于長(zhǎng)絲肌動(dòng)蛋白、橫紋肌收縮、壓力效應(yīng)、生物學(xué)過(guò)程的調(diào)控。3.通過(guò)Pathway顯著性富集分析,據(jù)WKY+C vs SHR+C、SHR+C vs SHR+F、SHR+C vs SHR+V三組數(shù)據(jù)和相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,我們篩選出三組中7個(gè)與高血壓相關(guān)基因表達(dá)的共有信號(hào)通路,分別為:血管平滑肌收縮、肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架的調(diào)控、絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子信號(hào)通路、血管緊張素調(diào)控的水再吸收通路、腎素血管緊張素系統(tǒng)和鈣離子信號(hào)系統(tǒng)。4.為了進(jìn)一步驗(yàn)證WKY+C vs SHR+C、SHR+C vs SHR+F、SHR+C vs SHR+V的Vascular smooth muscle contraction信號(hào)通路中基因差異表達(dá)的準(zhǔn)確性,我們選取了在通路中較為關(guān)鍵的10個(gè)基因:VOC、ADRA1、AGTR1、Ca M、MLCK、IP3R、PLC、MLC、Ca D和Actin,這些基因的RT-PCR實(shí)驗(yàn)結(jié)果和二代測(cè)序技術(shù)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果趨勢(shì)基本吻合。5.在WKY+C vs SHR+C、SHR+C vs SHR+F和SHR+C vs SHR+V,我們對(duì)共表達(dá)的453個(gè)差異基因進(jìn)行了聚類分析,同時(shí)據(jù)四組中基因差異表達(dá)倍數(shù)為4倍考慮,我們篩選了18個(gè)差異極大的基因。其中Adra1d基因不僅與高血壓有密切關(guān)系,而且在測(cè)序數(shù)據(jù)分析中發(fā)現(xiàn)Adra1d基因參與了Pathway顯著性富集的信號(hào)通路Vascular smooth muscle contraction。Adra1d基因在WKY+C vs SHR+C下調(diào)達(dá)9.74倍,而SHR+C vs SHR+F上調(diào)了7.95倍。結(jié)論:1.杜鵑素對(duì)大鼠離體主動(dòng)脈具有顯著的舒張作用,其作用機(jī)制是抑制L-型電壓依賴性鈣通道、受體操縱性鈣通道和肌漿網(wǎng)上的Ryanodine受體,從而降低了大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的含量。2.杜鵑素顯著地降低自發(fā)性高血壓大鼠的血壓且對(duì)主動(dòng)脈的損傷有保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能與調(diào)控氧化應(yīng)激水平、免疫因子和舒張收縮血管因子有關(guān)。3.基因表達(dá)譜研究初步表明,杜鵑素降低自發(fā)性高血壓大鼠血壓和保護(hù)主動(dòng)脈損傷可能與上調(diào)Vascular smooth muscle contraction通路中的Adra1d基因有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：杜鵑素 主動(dòng)脈 血管舒張 動(dòng)脈損傷 基因表達(dá)譜
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R285.5
【目錄】：

• 中文摘要10-16
• 英文摘要16-25
• 常用縮寫(xiě)詞中英文對(duì)照表25-27
• 前言27-29
• 第一部分 杜鵑素對(duì)大鼠離體主動(dòng)脈血管環(huán)的舒張作用及其機(jī)制研究29-45
• 1. 材料和儀器29-31
• 1.1. 主要試劑29
• 1.2. 溶液的配制29-30
• 1.3. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物30
• 1.4. 實(shí)驗(yàn)主要儀器30-31
• 2. 方法31-35
• 2.1. 血管環(huán)制備及血管反應(yīng)性的檢測(cè)31
• 2.2. 離體血管環(huán)肌源性反應(yīng)正式實(shí)驗(yàn)31-33
• 2.3. VSMC的培養(yǎng)和鑒定33
• 2.4. 激光共聚焦實(shí)驗(yàn)測(cè)定杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的影響33-34
• 2.5. 膜片鉗實(shí)驗(yàn)測(cè)量杜鵑素對(duì)大鼠VSMC的L-型鈣電流的影響34
• 2.6. 統(tǒng)計(jì)方法34-35
• 3. 結(jié)果35-42
• 3.1. 靜息狀態(tài)下，杜鵑素對(duì)大鼠離體主動(dòng)脈環(huán)張力的影響35
• 3.2. 杜鵑素對(duì)大鼠離體主動(dòng)脈血管環(huán)的舒張作用35-36
• 3.3. 杜鵑素舒張大鼠離體主動(dòng)脈血管環(huán)與內(nèi)皮的關(guān)系36-37
• 3.4. 杜鵑素對(duì)大鼠離體主動(dòng)脈血管環(huán)Ca Cl2量效曲線的影響37-38
• 3.5. 鈣離子阻斷劑對(duì)杜鵑素舒張大鼠主動(dòng)脈血管環(huán)的影響38-39
• 3.6. 大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞純度的鑒定39-40
• 3.7. 杜鵑素對(duì)血管平滑肌細(xì)胞鈣離子水平的影響40-41
• 3.8. 杜鵑素對(duì)血管平滑肌細(xì)胞LVGC電流的影響41-42
• 4. 討論42-43
• 5. 結(jié)論43-45
• 第二部分 杜鵑素對(duì)SHR降壓作用和主動(dòng)脈損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制研究45-81
• 1. 材料和儀器45-47
• 1.1. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物45-46
• 1.2. 主要試劑46
• 1.3. 實(shí)驗(yàn)儀器及分析軟件46-47
• 2. 方法47-55
• 2.1. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及給藥47
• 2.2. 血壓、心率和體重的測(cè)量47-48
• 2.3. 大鼠血漿生化指標(biāo)的測(cè)定48
• 2.4. 大鼠主動(dòng)脈勻漿細(xì)胞因子的測(cè)定48
• 2.5. 大鼠主動(dòng)脈組織病理學(xué)觀測(cè)48-49
• 2.6. 免疫組織化學(xué)測(cè)定主動(dòng)脈相關(guān)蛋白的表達(dá)49-50
• 2.7. 主動(dòng)脈血管m RNA的表達(dá)50-53
• 2.8. 主動(dòng)脈血管蛋白的表達(dá)53-55
• 2.9. 統(tǒng)計(jì)方法55
• 3. 結(jié)果55-76
• 3.1. 實(shí)驗(yàn)大鼠生長(zhǎng)情況55
• 3.2. 杜鵑素對(duì)大鼠血壓、心率和體重的影響55-58
• 3.3. 杜鵑素對(duì)大鼠血漿生化指標(biāo)的影響58-61
• 3.4. 杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈組織細(xì)胞因子的影響61-63
• 3.5. 杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈組織形態(tài)學(xué)的影響63-73
• 3.6. 杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈血管mRNA表達(dá)的影響73-75
• 3.7. 杜鵑素對(duì)大鼠主動(dòng)脈血管蛋白的表達(dá)影響75-76
• 4. 討論76-80
• 5. 結(jié)論80-81
• 第三部分 杜鵑素對(duì)SHR主動(dòng)脈基因表達(dá)譜的影響81-115
• 1. 材料和儀器81-82
• 1.1. 儀器設(shè)備81
• 1.2. 主要試劑81-82
• 2. 方法82-87
• 2.1. 動(dòng)物分組與主動(dòng)脈血管取材82
• 2.2. 實(shí)驗(yàn)流程82-83
• 2.3. 信息分析流程83-86
• 2.4. 熒光定量RT-PCR實(shí)驗(yàn)86-87
• 2.5. 統(tǒng)計(jì)方法87
• 3. 結(jié)果87-111
• 3.1. 測(cè)序質(zhì)量評(píng)估87-89
• 3.2. 測(cè)序飽和度分析89-91
• 3.3. Clean Tags拷貝數(shù)分布統(tǒng)計(jì)91-93
• 3.4. Clean Tags比對(duì)的結(jié)果統(tǒng)計(jì)93-96
• 3.5. 差異表達(dá)基因96-97
• 3.6. Gene Ontology功能顯著性分析97-99
• 3.7. Pathway顯著性富集分析99-108
• 3.8. 相關(guān)基因的驗(yàn)證108-110
• 3.9. 差異最大基因分析110-111
• 4. 討論111-113
• 5. 結(jié)論113-115
• 主要結(jié)論115-116
• 展望116-117
• 參考文獻(xiàn)117-128
• 綜述128-153
• 1. 黃酮類化合物128-131
• 1.1. 黃酮類化合物簡(jiǎn)介128-129
• 1.2. 黃酮類化合物的生物活性129-131
• 1.3. 黃酮類化合物的產(chǎn)品開(kāi)發(fā)131
• 2. 高血壓131-139
• 2.1. 高血壓簡(jiǎn)介131-132
• 2.2. 高血壓的發(fā)病機(jī)制132-133
• 2.3. 目前抗高血壓的藥物133-135
• 2.4. 高血壓基因治療135-139
• 3. 黃酮類化合物對(duì)高血壓防治作用研究139-144
• 3.1. 高血壓與血管平滑肌細(xì)胞139-141
• 3.2. 高血壓與內(nèi)皮細(xì)胞141-142
• 3.3. 黃酮類化合物對(duì)高血壓的防治作用142-144
• 參考文獻(xiàn)144-153
• 在學(xué)期間承擔(dān)/參與的科研課題與研究成果153-155
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷155-156
• 致謝156

【參考文獻(xiàn)】

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4 侯曉敏;槲皮素通過(guò)增強(qiáng)電壓依賴性鉀電流和抑制L-型電壓依賴性鈣電流舒張大鼠冠狀動(dòng)脈[D];山西醫(yī)科大學(xué);2014年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 劉飛君;KB-R7943對(duì)大鼠不同器官血管環(huán)收縮的影響及其機(jī)制的研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2010年

  本文關(guān)鍵詞：杜鵑素舒張大鼠主動(dòng)脈及對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈損傷的保護(hù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：422929