近年來,氧化應(yīng)激作為骨質(zhì)疏松（osteoporosis,OP）的一個(gè)危險(xiǎn)因素已受到高度重視。重金屬鎘（Cadmium,Cd）,因其毒性可致細(xì)胞內(nèi)離子穩(wěn)態(tài)失衡、抗氧化系統(tǒng)損傷、線粒體受損,從而導(dǎo)致ROS增加。ROS的增加,可導(dǎo)致氧化應(yīng)激效應(yīng),激活FoxO通路和抑制Wnt通路,導(dǎo)致骨密度（bone mineral density,BMD）下降、骨質(zhì)流失等骨質(zhì)疏松癥狀。氧化應(yīng)激誘發(fā)OP的主要機(jī)制有兩個(gè)方面,一是離子穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體膜受損、線粒體依賴性通路激活,引起細(xì)胞凋亡;二是抑制骨保護(hù)素（Osteoprotegerin,OPG）表達(dá),激活核因子κB受體活化因子配體（Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand,RANKL）表達(dá),活化破骨細(xì)胞,促進(jìn)骨吸收。因此,應(yīng)用具有抗氧化活性的物質(zhì)可能是防治OP的新靶點(diǎn)。黃酮類化合物大多具有酚羥基結(jié)構(gòu),可與金屬離子生成穩(wěn)定的螯合物,阻止金屬離子催化生成氧自由基,終止脂質(zhì)過氧化反應(yīng);還可作為自由基的受體阻礙自由基連鎖反應(yīng),從而起到抗氧化作用;有人報(bào)道,蕨麻黃酮類化合物（PAF）對(duì)食用油脂有較強(qiáng)的抗脂質(zhì)過氧化作用...

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

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圖1-2蘆丁標(biāo)準(zhǔn)曲線

將實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行線性回歸分析,結(jié)果如圖1-2,建立回歸方程為:A=10.799X-0.0315,相關(guān)系數(shù)為R2=0.9997,相關(guān)性良好。2.2定性結(jié)果分析

圖1-2蕨麻提取物總離子流圖

經(jīng)LC-MS分析PAF在50%乙醇溶解液中的黃酮成分,結(jié)果如圖1-2、1-3和1-4所示,在試驗(yàn)范圍內(nèi)檢測(cè)到3種化合物,其中m/z=284.26為漢黃芩素或金合歡素,m/z=318.52為楊梅黃素,m/z=301.14為槲皮素。圖1-3提取物中m/z=318的總離子流圖

圖1-3提取物中m/z=318的總離子流圖

圖1-2蕨麻提取物總離子流圖圖1-4提取物中m/z=302的總離子流圖

圖1-4提取物中m/z=302的總離子流圖

圖1-3提取物中m/z=318的總離子流圖2.5PAF提取單因素結(jié)果分析

本文編號(hào)：4021690