近年來,氧化應激作為骨質疏松（osteoporosis,OP）的一個危險因素已受到高度重視。重金屬鎘（Cadmium,Cd）,因其毒性可致細胞內離子穩(wěn)態(tài)失衡、抗氧化系統(tǒng)損傷、線粒體受損,從而導致ROS增加。ROS的增加,可導致氧化應激效應,激活FoxO通路和抑制Wnt通路,導致骨密度（bone mineral density,BMD）下降、骨質流失等骨質疏松癥狀。氧化應激誘發(fā)OP的主要機制有兩個方面,一是離子穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體膜受損、線粒體依賴性通路激活,引起細胞凋亡;二是抑制骨保護素（Osteoprotegerin,OPG）表達,激活核因子κB受體活化因子配體（Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand,RANKL）表達,活化破骨細胞,促進骨吸收。因此,應用具有抗氧化活性的物質可能是防治OP的新靶點。黃酮類化合物大多具有酚羥基結構,可與金屬離子生成穩(wěn)定的螯合物,阻止金屬離子催化生成氧自由基,終止脂質過氧化反應;還可作為自由基的受體阻礙自由基連鎖反應,從而起到抗氧化作用;有人報道,蕨麻黃酮類化合物（PAF）對食用油脂有較強的抗脂質過氧化作用...

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圖1-2蘆丁標準曲線

將實驗結果進行線性回歸分析,結果如圖1-2,建立回歸方程為:A=10.799X-0.0315,相關系數(shù)為R2=0.9997,相關性良好。2.2定性結果分析

圖1-2蕨麻提取物總離子流圖

經LC-MS分析PAF在50%乙醇溶解液中的黃酮成分,結果如圖1-2、1-3和1-4所示,在試驗范圍內檢測到3種化合物,其中m/z=284.26為漢黃芩素或金合歡素,m/z=318.52為楊梅黃素,m/z=301.14為槲皮素。圖1-3提取物中m/z=318的總離子流圖

圖1-3提取物中m/z=318的總離子流圖

圖1-2蕨麻提取物總離子流圖圖1-4提取物中m/z=302的總離子流圖

圖1-4提取物中m/z=302的總離子流圖

圖1-3提取物中m/z=318的總離子流圖2.5PAF提取單因素結果分析

本文編號：4021690