研究背景及目的:急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是以急性進行性及頑固性低氧血癥為主要表現(xiàn)的臨床常見疾病,當(dāng)病情發(fā)展至重度即氧合指數(shù)<200,則為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。目前ALI/ARDS治療方式涉及所有危重患者的一般支持性治療(如控制感染、以早期腸內(nèi)營養(yǎng)為目標(biāo)的營養(yǎng)支持、控制血糖、應(yīng)激性潰瘍及深靜脈血栓形成的預(yù)防等)以及適當(dāng)?shù)谋Ｗo性機械通氣策略。這些治療手段在一定程度上提高了ALI/ARDS患者的生存率,但總體來說,ALI/ARDS的治療效果并未達(dá)到預(yù)期,其臨床死亡率仍在36-44%之間。因此,迫切需要對急性肺損傷的分子機制展開進一步的研究,從而幫助開發(fā)新型治療方案。目前認(rèn)為,ALI/ARDS是由于直接或間接的肺損傷導(dǎo)致的過度及難以控制的全身炎癥反應(yīng)引起,其主要病理生理學(xué)特征是炎癥細(xì)胞的遷徙、纖維增殖和細(xì)胞凋亡的激活。因此在ALI/ARDS的治療中,采取干預(yù)措施控制肺部炎癥反應(yīng)的“瀑布”效應(yīng),抑制炎癥因子生成,減少肺泡上皮細(xì)胞的凋亡是其治療的有效措施。MicroRNAs(miR...

【文章頁數(shù)】：88 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

本文編號：4014893