涎腺腺樣囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)是最常見的涎腺惡性腫瘤之一。嗜神經(jīng)侵襲(perineural invasion,PNI)是SACC的一個顯著生物學(xué)特征。由于SACC易侵犯神經(jīng)并沿神經(jīng)浸潤及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,使手術(shù)范圍難以掌握,加上SACC對化療不敏感,導(dǎo)致SACC治療難度較大,患者預(yù)后較差。研究表明,在神經(jīng)以及多種惡性腫瘤中高表達(dá)并分泌C-C模體趨化因子配體2(C-C motif chemokine ligand 2,CCL2)。CCL2又稱單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1),可通過激活其受體:C-C模體趨化因子受體2(C-C motif chemokine receptor2,CCR2),由CCL2/CCR2分子軸促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的侵襲及轉(zhuǎn)移等過程。CCL2還可通過CCL2/CCR2分子軸募集腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(tumor-associated macrophages,TAMs),促進(jìn)腫瘤的進(jìn)展。然而,CCL2/CCR2分子軸以及TAMs在SACC嗜神經(jīng)侵襲中的作用及機(jī)制尚未...

【文章頁數(shù)】：120 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
縮略語表
中文摘要
英文摘要
前言
文獻(xiàn)回顧
第一部分 CCL2/CCR2 分子軸在涎腺腺樣囊性癌中的表達(dá)及臨床意義
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    附圖
    附表
第二部分 CCL2/CCR2 分子軸介導(dǎo)腫瘤-神經(jīng)相互作用促進(jìn)涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲的機(jī)制研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    附圖
第三部分 CCL2/CCR2 分子軸募集腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞促進(jìn)涎腺腺樣囊性癌侵襲能力的機(jī)制研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    附圖
第四部分 CCR2 阻滯劑抑制涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲的動物實驗研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    附圖
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
個人簡歷和研究成果
致謝



本文編號：3898370