發(fā)布時間：2024-01-25 11:46

　　研究背景:視網(wǎng)膜是人體唯一可以將可見光轉(zhuǎn)換成電神經(jīng)脈沖,傳遞到大腦皮層,形成視覺的神經(jīng)組織。長期過量的光照會造成視網(wǎng)膜嚴(yán)重?fù)p傷,特別會導(dǎo)致視網(wǎng)膜感光細(xì)胞和視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)細(xì)胞的損傷,臨床上稱之為視網(wǎng)膜光損傷。然而隨著科技的飛速發(fā)展,許多電子屏產(chǎn)品和高照度的眼科設(shè)備得到了廣泛的應(yīng)用,視網(wǎng)膜光損傷問題越來越受到人們的重視,因此探究視網(wǎng)膜光損傷的分子機(jī)制尤顯迫切。光化學(xué)損傷是光誘導(dǎo)視網(wǎng)膜損傷的最常見形式,在視網(wǎng)膜光損傷中占有主導(dǎo)地位�？梢姽庵羞^量的光子被視網(wǎng)膜感光細(xì)胞及RPE細(xì)胞的光敏物質(zhì)吸收后,通過一系列光化學(xué)反應(yīng),產(chǎn)生大量活性氧物簇(reactive oxygen species,ROS),如單線態(tài)氧、超氧化物和過氧化氫等。細(xì)胞內(nèi)過多的ROS可誘導(dǎo)光感受器細(xì)胞及RPE細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激損傷。而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)作為介導(dǎo)蛋白質(zhì)合成、加工和轉(zhuǎn)運(yùn)的重要細(xì)胞器,若細(xì)胞內(nèi)氧化還原失衡,可能會破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白折疊機(jī)制,從而產(chǎn)生大量錯誤折疊的蛋白質(zhì),導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。根據(jù)以上信息我們提出假說,在視網(wǎng)膜光損傷中,可能會發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激而氧化應(yīng)激則是導(dǎo)致內(nèi)...

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【學(xué)位級別】：博士

圖2.1過度光照對細(xì)胞HO-1蛋白表達(dá)的影響

圖2.2細(xì)胞內(nèi)ROS含量測定

圖2.3NAC可抑制細(xì)胞光誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激

圖2.4抑制氧化應(yīng)激可降低細(xì)胞死亡率

本文編號：3884759