背景:急性心梗是目前世界范圍內(nèi)導(dǎo)致人類死亡的最常見病因之一,盡管由于目前藥物溶栓治療及冠脈介入治療等方式的普及,大大的減少了急性心肌梗死患者的死亡率,然而心梗后心肌細胞凋亡的持續(xù)發(fā)生仍然是導(dǎo)致心梗患者心功能惡化,心臟重塑持續(xù)進展的重要原因,因此有效的抑制心梗后心肌細胞的凋亡對于抑制心臟重塑,改善患者的心功能及生活質(zhì)量具有重要的臨床意義。目的:研究circular RNA-Ttc3在心梗后心肌凋亡及心肌重塑中的作用。方法:1.確定circular RNA-Ttc3堿基序列及接頭位置:(1)對核酸電泳結(jié)果行DNA一代測序,將測序結(jié)果與NCBI上TTC3基因信息進行比對,確定circular RNA-Ttc3堿基序列及接頭位置.(2)通過RNA-R酶消化法及核酸電泳進一步確定circular RNA-Ttc3環(huán)狀結(jié)構(gòu);2.明確circular RNA-Ttc3在心梗模型及缺氧心肌模型中的表達情況:(1)通過結(jié)扎大鼠左側(cè)冠狀動脈前降支近端,建立大鼠心梗模型,5周后通過實時定量PCR比較心梗缺血區(qū)circular RNA-Ttc3的表達;(2)原代心肌細胞分別缺氧處理0,6,12,24,36小時...

【文章頁數(shù)】：90 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
abstract
英文縮寫列表
前言
材料與方法
    2.1 實驗材料
    2.2 實驗方法
    2.3 統(tǒng)計學方法
實驗結(jié)果
    3.1 Circular RNA-Ttc3 在心梗組織及缺氧誘導(dǎo)的心肌細胞中明顯升高
    3.2 circular RNA-Ttc3表達上調(diào)抑制缺氧誘導(dǎo)的心肌細胞凋亡及心肌細胞內(nèi)ATP耗竭
    3.3 抑制心梗后心肌組織 circular RNA-Ttc3 的表達上調(diào)加速心梗后心肌細胞凋亡及心臟重塑
    3.4 circular RNA-Ttc3 吸附并抑制 miR-15b 的功能
    3.5 circular RNA-Ttc3通過靶向吸附 miR-15b 介導(dǎo)其心臟保護作用
    3.6 circular RNA-Ttc3-miR-15b-Arl2 是circular RNA心臟保護作用的潛在的信號軸
討論
結(jié)論
參考文獻
致謝
附錄:博士期間發(fā)表論文



本文編號：3780759