目的:盡管血管壓迫和脫髓鞘變性已證實(shí)系三叉神經(jīng)痛（trigeminal neuralgia,TN）的病因和病理基礎(chǔ),但其具體發(fā)病機(jī)制至今不明。本研究聚焦炎性因子和鈉通道,從分子生物學(xué)層面探究三叉神經(jīng)產(chǎn)生異常沖動(dòng)的緣由。方法:Elisa檢測TN患者外周血中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-γ,并比較這些炎性因子的血清濃度與TN嚴(yán)重程度的相關(guān)性。采用SD大鼠三叉神經(jīng)眶下支慢性縮窄法建立TN模型,術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)測機(jī)械痛閾,留取壓迫處三叉神經(jīng)、同側(cè)三叉神經(jīng)節(jié)和腦干標(biāo)本,行病理學(xué)檢查和分子生物學(xué)檢測。通過給模型動(dòng)物鞘內(nèi)注射鈉通道反義寡核苷酸,給假手術(shù)動(dòng)物注射炎性因子或其抗體等方法進(jìn)一步論證鈉通道在模型動(dòng)物不同部位的分布及其對痛閾的影響。結(jié)果:TN患者外周血中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平明顯高于健康組（p<0.05）,IL-6水平與TN的疼痛程度呈正相關(guān)（r=0.989,p<0.05）。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物建模后7天痛閾值明顯下降,14天達(dá)最低點(diǎn)。病理學(xué)檢測發(fā)現(xiàn),模型動(dòng)物受壓處三叉神經(jīng)呈明顯脫髓鞘改變。WB及免疫熒光結(jié)果提示,模型組的三叉神經(jīng)纖維和三叉... 

【文章頁數(shù)】：105 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
abstract
符號(hào)說明
緒論
第一部分 血清炎癥因子與三叉神經(jīng)痛的相關(guān)性分析
    1.1 前言
    1.2 材料和方法
    1.3 結(jié)果
    1.4 討論
    1.5 小結(jié)
第二部分 三叉神經(jīng)痛動(dòng)物模型建立及痛閾檢測
    2.1 前言
    2.2 材料和方法
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 小結(jié)
第三部分 Nav1.3 在三叉神經(jīng)痛模型大鼠中的表達(dá)和分布
    3.1 前言
    3.2 材料和方法
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
    3.5 小結(jié)
第四部分 IL-6在三叉神經(jīng)痛模型大鼠中的表達(dá)和分布
    4.1 前言
    4.2 材料和方法
    4.3 結(jié)果
    4.4 討論
    4.5 小結(jié)
第五部分 IL-6和Nav1.3 在三叉神經(jīng)痛發(fā)病中的作用
    5.1 前言
    5.2 材料和方法
    5.3 結(jié)果
    5.4 討論
    5.5 小結(jié)
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀博士學(xué)位期間參與的科研課題與學(xué)術(shù)論文


【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號(hào)：3664319