目的:①揭示動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血清甘露糖結(jié)合凝集素濃度的變化及其與蛛網(wǎng)膜下腔出血嚴(yán)重度及功能預(yù)后的關(guān)系,分析血清甘露糖結(jié)合凝集素在動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的嚴(yán)重度評價(jià)和預(yù)后預(yù)測價(jià)值,探討臨床檢測血清甘露糖結(jié)合凝集素的臨床價(jià)值。②揭示抗甘露糖結(jié)合凝集素抗體腦室內(nèi)注射對蛛網(wǎng)膜下腔出血大鼠神經(jīng)功能、腦含水量、血腦屏障滲透性、神經(jīng)細(xì)胞凋亡及補(bǔ)體C3、甘露糖結(jié)合凝集素-C、Toll樣受體4、p65和磷酸化p65蛋白表達(dá)水平的影響,分析甘露糖結(jié)合凝集素在蛛網(wǎng)膜下腔出血大鼠早期腦損傷中的作用及甘露糖結(jié)合凝集素參與蛛網(wǎng)膜下腔出血所致早期腦損傷病理生理過程的信號調(diào)控機(jī)制,探討甘露糖結(jié)合凝集素作為新的藥物作用靶點(diǎn)的臨床價(jià)值。方法:①選取62例動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者（病例組）和62例健康人群（對照組）,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清甘露糖結(jié)合凝集素濃度,采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)比較病例組和對照組血清甘露糖結(jié)合凝集素濃度,采用Spearman相關(guān)性分析和Kruskal-Wallis-H檢驗(yàn)分析血清甘露糖結(jié)合凝集素濃度與世界神經(jīng)外科聯(lián)盟分級、HUNT-HESS評分和改良Fisher評分的關(guān)系... 

【文章來源】：蘇州大學(xué)江蘇省211工程院校

【文章頁數(shù)】：98 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１?ａＳＡＨ患者與對照組血清ＭＢＬ濃度的比較??

第一部分?甘露糖結(jié)合凝集素在蛛網(wǎng)膜下腔出血所致早期腦損傷中的作用及相關(guān)機(jī)制研宄??２．３?ａＳＡＨ患者血ＭＢＬ濃度與嚴(yán)重度的相關(guān)性分析??ＷＦＮＳ評分、改良Ｈｓｈｅｒ評分以及ＨＵＮＴ－ＨＥＳＳ評分可以作為連續(xù)變量或分類變量。由圖２??可知，經(jīng)過雙變量相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，ａＳＡＨ患者血清ＭＢＬ濃度與ＷＦＮＳ評分、改良Ｈｓｈｅｒ評分以??及ＨＵＮＴ－ＨＥＳＳ評分有顯著正相關(guān)性（均Ｐ０．００１）；經(jīng)Ｋｒｕｓｋａｌ－Ｗａｌｌｉｓ－Ｈ檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，隨著ＷＦＮＳ??評分、改良Ｆｉｓｈｅｒ評分以及ＨＵＮＴ－ＨＥＳＳ評分的升高，血清ＭＢＬ濃度逐漸升高。??５－４］?Ｐ＜０．００１?ｊ４］?ｒ＝０．７１６??■ｇ，，?ｘ?Ｅ１?Ｐ＜〇〇〇１?．??命言專?ｉ２：??ｉｉ＊?＿??—〇?？?？?？?？?？?０＂?ｖ?＾?＾?ｉ?ｉ??１?２?３?４?５?０?１?２?３?４?５??ＷＮＳ?ｉｆ?分?ＷＮＳｉｆ?分??５?４］?Ｐ＜０．００１?３Ａ１?ｒ＝０．７１２??Ｉ５?３?丁?｜）３?Ｐ＜０．００１?？??１２．?ａ?Ｉ?士?ｉ２＿??黑?１－?１１－?一??〇Ｊ????Ｉ?Ｉ?Ｉ??０＊１?ＩＩ?１?１??１?２?３?４?０?１?２?３?４??改良Ｆｉｓｈｅｒ評分?改ｌｉｌ?Ｆｉｓｈｅｒ評分??ｊ?４１?Ｐ＜０．００１?３．?４１?ｒ＝０．６０９??？?吝?Ｐ＜０．００１?？??■?２－?‘香含?Ｉ２－??Ｓ１．?Ｉ１－??０?１?？?？?ｋ?１?ｔｓ?〇？■?１?１?＾?？?１??１?２?３?４?５?０?１?２?３?４?５??

甘露糖結(jié)合凝集素在蛛網(wǎng)膜下腔出血所致早期腦損傷中的作用及相關(guān)機(jī)制研究?第一部分??４－１?Ｐ＜０．００１??３?１?１??Ｕ）?？??￡?３－?？??弼９?■＿曬■，親■—??ｍ??ｓ?１－??班??岧?〇？■?１?１???預(yù)后不良?預(yù)后良好??圖３?ａＳＡＨ預(yù)后不良和預(yù)后良好患者血清ＭＢＬ濃度的比較??１衫７??ｏ．ｏ－Ｋ—?１?１??０．０?０．５?１．０??１?－特異度??圖４?ａＳＡＨ患者血清ＭＢＬ濃度對預(yù)后不良的預(yù)測價(jià)值分析??３討論??雖然ＳＡＨ的治療是ＳＡＨ救治的重要組成部分，但對ＳＡＨ進(jìn)行早期預(yù)后預(yù)測也具有重要作??用。ＳＡＨ可繼發(fā)炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激反應(yīng)、自由基毒性反應(yīng)和補(bǔ)體反應(yīng)的繼發(fā)性腦損??傷，從而造成了神經(jīng)細(xì)胞損傷，一些或一類因子將會從中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放通過破壞的血腦屏障在??外周血中大量產(chǎn)生，因此，測定外周血中這些因子的濃度有利于預(yù)測ＳＡＨ的預(yù)后，評估ＳＡＨ的??病情，從而有利于疾病危險(xiǎn)分層和早期干預(yù)治療。??ａＳＡＨ發(fā)生后早期，血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及腦實(shí)質(zhì)內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)發(fā)生損害，鈣濃度異常升??高，引起腦血管持續(xù)收縮。研宄表明，ａＳＡＨ早期細(xì)胞內(nèi)鈣水平升高的機(jī)制包括：ａ．膜去極化過程??中電壓敏感性鈣通道開放，大量鈣內(nèi)流；ｂ．?ａＳＡＨ早期腦中谷氨酸鹽水平增加，激活Ｎ－甲基－Ｄ－??天門冬氨酸受體，造成大量鈣離子從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體中釋放；ｃ．激動(dòng)劑依賴的鈣通道開放，鈣內(nèi)流??增加；ｄ．缺血造成ＡＴＰ儲存迅速減少，能量缺乏，從而引起ＡＴＰ依賴的鈉和鈣的外流減少，以及??鉀的內(nèi)流增多；ｅ．血清鎂減少，Ｎ－甲基－Ｄ－天門冬氨酸受體被阻斷減少，細(xì)胞

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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