發(fā)布時間：2022-01-07 04:49

　　目的:前列腺增生相關的膀胱出口梗阻能夠誘導膀胱結構改變,發(fā)生功能障礙;氧化應激、Nrf2-ARE信號通路在梗阻導致的膀胱功能障礙中發(fā)揮重要的作用。本課題通過EGCG體內應用于膀胱出口梗阻動物模型,明確EGCG改善膀胱出口梗阻導致的膀胱功能改變中的作用。方法:手術方法建立SD大鼠膀胱出口梗阻模型;腹腔注射EGCG（5mg/kg/天）或生理鹽水治療模型動物;假手術動物做對照。術后4周對清醒動物行尿動力學檢測;HE染色、Masson三色染色和TUNEL染色觀察組織病理變化及組織細胞凋亡;采用生化檢測、免疫組織化學染色和蛋白質免疫印跡法檢測氧化應激標志物,Nrf2-AR信號通路及其相關因子表達。結果:膀胱梗阻模型動物膀胱結構功能發(fā)生改變,膠原纖維沉積增加,細胞凋亡增多,組織中MDA,ROS水平增加,T-SOD、CAT、GSH-px活性降低。Nrf2-ARE信號通路及其下游HO-1、NQO1發(fā)生改變。EGCG干預能增加大鼠排尿峰壓、膀胱順應性,延長排尿間隔,最終降低排尿頻率。EGCG能改善阻塞引起的膠原纖維和活性氧的增加,提高SOD、GSH-px和CAT的活性。與對照組相比,EGCG治療的大鼠的... 

【文章來源】：上海交通大學上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數】：73 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

清醒狀態(tài)下各組大鼠尿流動力學曲線（Figure1:EffectofEGCGonurodynamicchangesinconsciousrats）

上海交通大學醫(yī)學院博士學位論文-21-治療4周后，與給予生理鹽水的梗阻組動物相比，給予EGCG干預治療后，動物的膀胱組織的被破壞的程度明顯好轉。如圖3-4所示，通過分析Masson染色結果顯示，實驗各組動物膀胱組織膠原纖維面積百分比分別為10.77±2.39（假手術組）,32.53±4.15（生理鹽水梗阻模型組,23.41±3.53（EGCG干預梗阻動物組），與假手術組動物相比，梗阻動物組膠原纖維沉積顯著增加（P<0.05），而EGCG干預組，膠原的沉積盡管仍高于假手術組，但與生理鹽水組相比，膠原纖維沉積降低顯著（P<0.05）。EGCG對梗阻導致的膠原纖維沉積有一定的抑制作用，這可能是EGCG干預組動物較梗阻組動物膀胱順應性增加的原因之一。圖2.HE染色指示各組動物膀胱組織結構改變情況（HEstaininginSham,BOOandBOO+EGCGbladders;n=6.）圖3.Masson染色示各組動物膀胱組織膠原纖維改變情況（MassontrichromestaininginSham,BOOandBOO+EGCGbladders;n=6）

上海交通大學醫(yī)學院博士學位論文-21-治療4周后，與給予生理鹽水的梗阻組動物相比，給予EGCG干預治療后，動物的膀胱組織的被破壞的程度明顯好轉。如圖3-4所示，通過分析Masson染色結果顯示，實驗各組動物膀胱組織膠原纖維面積百分比分別為10.77±2.39（假手術組）,32.53±4.15（生理鹽水梗阻模型組,23.41±3.53（EGCG干預梗阻動物組），與假手術組動物相比，梗阻動物組膠原纖維沉積顯著增加（P<0.05），而EGCG干預組，膠原的沉積盡管仍高于假手術組，但與生理鹽水組相比，膠原纖維沉積降低顯著（P<0.05）。EGCG對梗阻導致的膠原纖維沉積有一定的抑制作用，這可能是EGCG干預組動物較梗阻組動物膀胱順應性增加的原因之一。圖2.HE染色指示各組動物膀胱組織結構改變情況（HEstaininginSham,BOOandBOO+EGCGbladders;n=6.）圖3.Masson染色示各組動物膀胱組織膠原纖維改變情況（MassontrichromestaininginSham,BOOandBOO+EGCGbladders;n=6）


本文編號：3573850