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舒郁方對抑郁模型動(dòng)物神經(jīng)可塑性調(diào)節(jié)的研究

發(fā)布時(shí)間:2022-01-07 05:57
  目的:本課題采用抑郁動(dòng)物模型,觀察舒郁方能否通過改善RAS-MAPKERK信號傳導(dǎo)通路途徑對腦內(nèi)神經(jīng)可塑性進(jìn)行調(diào)控,進(jìn)而改善其抑郁狀態(tài),并闡明其作用機(jī)制,為舒郁方在臨床應(yīng)用提供有效并可靠的理論依據(jù)和實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。方法:實(shí)驗(yàn)一:本實(shí)驗(yàn)采用孤養(yǎng)方法聯(lián)合慢性不可預(yù)見刺激復(fù)制抑郁大鼠模型,通過曠場實(shí)驗(yàn)和糖水偏好實(shí)驗(yàn),觀察舒郁方對抑郁模型大鼠行為學(xué)上的影響;通過酶聯(lián)免疫法檢測各組大鼠大腦皮質(zhì)組織中相關(guān)神經(jīng)營養(yǎng)因子(包括NGF、BDNF、CREB)的活性,觀察舒郁方對抑郁模型大鼠腦內(nèi)神經(jīng)營養(yǎng)、神經(jīng)保護(hù)和神經(jīng)可塑性的影響;通過免疫組化法和Western Blot法檢測抑郁模型大鼠海馬組織內(nèi)RAS、MAPK、ERK的表達(dá),以及通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測各組大鼠海馬組織內(nèi)RASmRNA、MAPKmRNA、ERKmRNA的表達(dá),觀察舒郁方對抑郁模型大鼠海馬組織內(nèi)RAS-MAPK-ERK傳導(dǎo)通路的調(diào)控,探索其對神經(jīng)可塑性調(diào)節(jié)的分子機(jī)制。實(shí)驗(yàn)二:本實(shí)驗(yàn)采用慢性口服糖皮質(zhì)激素的方法復(fù)制抑郁小鼠模型,通過曠場實(shí)驗(yàn)、高架十字迷宮實(shí)驗(yàn)和強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn),觀察舒郁方對抑郁模型小鼠行為學(xué)上的影響;通過酶聯(lián)免疫法檢測各組小鼠大腦... 

【文章來源】:長春中醫(yī)藥大學(xué)吉林省

【文章頁數(shù)】:125 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

舒郁方對抑郁模型動(dòng)物神經(jīng)可塑性調(diào)節(jié)的研究


舒郁方對抑郁模型大鼠曠場實(shí)驗(yàn)各項(xiàng)指標(biāo)的影響

大鼠,中醫(yī)藥大學(xué),博士學(xué)位論文,糞便


長春中醫(yī)藥大學(xué) 2019 屆博士學(xué)位論文表1-2 舒郁方對抑郁模型大鼠曠場實(shí)驗(yàn)各項(xiàng)指標(biāo)的影響( x ±s,n=10)組別 行進(jìn)平均速度(cm/s) 站立次數(shù)(次) 糞便數(shù)量(個(gè))空白對照組 15.91±5.70*** 26.1±7.69*** 5.0±1.83抑郁模型組 6.66±2.22 9.8±3.19 3.8±1.62陽性藥(鹽酸氟西汀膠囊)對照組12.43±2.73*** 18.5±3.78*** 4.4±1.71舒郁方高劑量組 11.66±3.15*** 16.3±3.68*** 4.8±2.35舒郁方中劑量組 9.79±3.36* 13.4±3.81* 4.9±1.79舒郁方低劑量組 8.14±2.79 11.1±2.77 4.0±1.83注:與模型組比較,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。

糖水,大鼠,皮質(zhì)


圖 2 舒郁方對抑郁模型大鼠糖水偏好實(shí)驗(yàn)糖水偏好系數(shù)的影響A 空白對照組,B 抑郁模型組,C 陽性藥(鹽酸氟西汀膠囊)對照組,高劑量組,E 舒郁方中劑量組,F(xiàn) 舒郁方低劑量組。郁方對抑郁模型大鼠腦皮質(zhì)組織中相關(guān)神經(jīng)營養(yǎng)因子活性的影響實(shí)驗(yàn)通過孤養(yǎng)方法聯(lián)合慢性不可預(yù)見刺激復(fù)制抑郁大鼠模型,觀郁大鼠腦皮質(zhì)組織中相關(guān)神經(jīng)營養(yǎng)因子(包括NGF、BDNF、C驗(yàn)結(jié)果表明,與空白對照組比較,抑郁模型組動(dòng)物腦皮質(zhì)組織中CREB活性明顯降低(P<0.001),表明抑郁模型大鼠腦皮質(zhì)組織質(zhì)缺乏,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的生長分化以及存活等進(jìn)程障礙,神經(jīng)系郁模型復(fù)制成功。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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碩士論文
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本文編號:3573955

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